TLR2 als molekulares Angriffsziel zur Behandlung der intestinalen Mukositis unter zytostatischer Chemotherapie

肠黏膜炎(IM)是统计化学疗法(CTX)治疗的一种新的治疗方法。您的位置：我也知道>教育/科学>教育/科学>。这是一种病态，一种病态的行为。CTX产业的病原体和病原体：a)克雷伯恩地区的细胞死亡，b)von Becherzellen(GC)和c)Entzündungsreaktionen。在Vorarbeiten konnten wir zeigen，dass das kommensale Lipopeptid PCSK-ein Spezifischer Agonist von Toll-like Rezeptor(TLR)2-wichtige，die Schleimhaut Schützende，Funktionen vermittelt，well che zellintit aufrechterhalten and Wundheilung im Darm fördern。TLR2刺激GC中抗细胞凋亡的TFF3和抗炎的IL-10。Das Gesamtziel des Forschungsprojektes herouszufinden，ob der TLR2 Agonist ALS Adjuvans gegen dosis Limitierde IM den Treateutischen Index von CTX Veressert.我们将详细说明：(I)定义和独立的信号调节机制是TLR2的信号机制-通过STAT3，以及(Ii)在CTX-Induzierten IM中，GC-TLR2的功能刺激是有效的。(I)在体外和体外进行生物化学和生物化学实验。(Ii)奇妙的与手艺相关的手绘手套和手工艺品。Zusamengefaüt是Grundlage Zur Entwickung Neuer的创新战略，在Onkologie liefern的辅助支持治疗中，um unerwünschte Nebenwirkungen dch gezielte Ausschöpfung des angeborenen免疫学zu Limitieren and Geweberegenerzu fördern。

Intestinale Mukositis (IM) ist die häufigste Komplikation unter zytostatischer Chemotherapie (CTX). Sie repräsentiert eine dosislimitierende Toxizität vieler onkologischer Behandlungen. Die CTXinduzierte IM ist nur unzureichend behandelbar und beeinträchtigt erheblich die Morbidität und Lebensqualität der Patienten. Die Grundlage der Pathogenese der CTX-induzierten IM bilden a) Apoptose in der Stammzellregion der Krypten, b) Veränderungen von Becherzellen (GC) und c) Entzündungsreaktionen. In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass das kommensale Lipopeptid PCSK -ein spezifischer Agonist von Toll-like Rezeptor (TLR) 2- wichtige, die Schleimhaut schützende, Funktionen vermittelt, welche Zellintegrität aufrechterhalten und Wundheilung im Darm fördern. TLR2 stimuliert die Induktion von anti-apoptotischem TFF3 und anti-inflammatorischem IL- 10 in GC. Darauf basierend ist das Gesamtziel des Forschungsprojektes herauszufinden, ob der TLR2 Agonist als Adjuvans gegen dosislimitierende IM den therapeutischen Index von CTX verbessert. Wir beabsichtigen detaillierte Studien mit zwei Teilzielen: (I) Definition der direkten und indirekten regulatorischen Signalmechanismen der TLR2-vermittelten Kontrolle der intestinalen GCFunktion via STAT3, und (II) Untersuchung der funktionellen Effekte der GC-TLR2 Stimulation in der Therapie der CTX-induzierten IM. (I) wird anhand integrierter funktioneller, biochemischer und bildgebender Verfahren in-vitro und ex-vivo untersucht. (II) wird anhand klinisch-relevanter IMModelle mittels gendefizienter und chimärer Mäusen untersucht. Zusammengefaßt werden diese Studien eine wichtige Grundlage zur Entwicklung neuer innovativer Strategien in der adjuvanten Supportivtherapie der Onkologie liefern, um unerwünschte Nebenwirkungen durch gezielte Ausschöpfung des angeborenen Immunschutzes zu limitieren und Geweberegeneration zu fördern.