Mechanismen nigraler Neuroprotektion und striataler Neuroplastizität nach chronischer STN-THS

帕金森综合征（IPS）是一种原发性黑质多巴胺神经元（SNc）的增生。最后，我们提出了一个假设，即一种神经营养素Faktoren的毒性和一种药物。丘脑底核的磁刺激（THS）可用于调节这种病理生理学。在美国IPS连接的STN-THS临床研究中。STN-THS在早期诊断和早期实验中的调节作用是一个稳定的症状缓解韦尔登5年后的症状缓解。系统生理学上的一般性Wirkmechanismen Ebene仍然是未知的。Z.B.也是。在STN-THS实验室中，没有发现任何毒性物质。因此，我们可以使用STN-THS神经营养因子。此外，STN-THS诱导纹状体神经可塑性的Frage、Beta-Oszillationen darstellen könnten的结构Korrelat也是不确定的。这一战略研究项目将很快在第三代模型中完成。

Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) kommt es zu einem progredienten Zelluntergang dopaminerger Neurone der Substantia nigra pars compacta (SNc). Zugrunde liegende Hypothesen betreffen glutamaterge Exzitotoxizität und einen Mangel an neurotrophen Faktoren. Die tiefe Hirnstimulation (THS) des Nucleus subthalamicus (STN) könnte auf diese pathophysiologischen Zusammenhänge modulativ wirken. In klinischen Langzeitstudien zur STN-THS beim IPS konnte u.a. eine stabile Symptomredukfion von bis zu 5 Jahren dokumentiert werden, was eine modulative Rolle der STN-THS bei der Verlangsamung der Krankheitsprogression nahelegt und durch tierexperimentelle Ergebnisse erhärtet wird. Die genauen zellulären Wirkmechanismen auf systemphysiologischer Ebene sind jedoch noch unbekannt. So wurde z.B. die Hypothese der verringerten glutamatergen Exzitotoxizität nach STN-THS bisher nicht ausreichend überprüft. Ebenso wenig ist bekannt, ob die STN-THS neurotrophe Faktoren moduliert. Auch die Frage nach STN-THS induzierten neuroplastischen Veränderungen im Striatum, die das strukturelle Korrelat von Beta-Oszillationen darstellen könnten, ist bisher unbekannt. Das hier beantragte Forschungsprojekt soll diesen Fragestellungen im Tiermodell nachgehen.