Modulation lokaler Immunreaktionen in der Leber durch IL-10 homologe Zytokine

IL-10 同源细胞因子调节肝脏局部免疫反应

• 批准号: 19226698
• 负责人: Dr. Ursula Wegenka
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Innere Medizin I
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2004-12-31 至 2008-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/19226698?language=en
• 关键词: Modulation; lokaler; Immunreaktionen; der; Leber

Die IL-10 homologen Zytokine IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 und IL-24 binden an heterodimere Rezeptoren, die sich aus den a und ß Untereinheiten (IL-10R2/IL-22R oder IL- 20R1/IL-20R2, IL-22R/IL-20R2) zusammensetzen. Diese Rezeptoren und einige der sie bindenden Zytokine (IL-10, IL-19, IL-22) werden in der Leber exprimiert. Ihre Rolle im angeborenen und erworbenen hepatischen Immunsystem ist unbekannt. Eine IL-20R2-/- KO Mauslinie, der die ß-Kette (IL-20R2) des IL-19/IL-20/IL-24-bindenden IL-20 Rezeptors fehlt, wurde von mir generiert. Eine IL-22R-/- KO Linie steht mir durch eine kooperierende Arbeitsgruppe zur Verfügung. Die Auswirkungen dieser ,knockouts auf die spezifische und unspezifische Immunität der Leber soll in unterschiedlichen murinen Hepatitis- und Akut- Phase Modellen untersucht werden. Es wird erwartet, dass diese Studien Hinweise liefern, ob die vier ¿neuen IL-10-homologen Zytokine proinflammatorische oder antiinflammatorische (protektive) Einflüsse auf Entzündungsprozesse der Leber ausüben. Signale, die die organspezifische Expression dieser Zytokine und der sie bindenden Rezeptor-Unterheiten in parenchymatösen oder nicht-parenchymatösen Zellen der Leber steuern, sollen auf Transkriptions- und Proteinebene untersucht werden.

IL-10同系物IL-10、IL-19、IL-20、IL-22和IL-24与异源瑞赛普伦结合，形成IL-10R2/IL-22R(IL-20R1/IL-20R2、IL-22R/IL-20R2)zusammensetzen。血浆中IL-10、IL-19、IL-22水平明显升高。这是一种新的肝病免疫系统。Eine IL-20R2-/-KO Mauslinie，der die die-kette(IL-20R2)des IL-19/IL-20/IL-24-bindden IL-20 rezeptor fehlt，wurde von mir geniert。Eine IL-22R-/-KO Linie steht mir duch eine koperierende Arbeitsgruppe zur Verfügung.在未治疗的地衣鼠肝炎和急性期肝炎中，我们进行了基因敲除和非特异性免疫。这是一种抗炎(抗炎)的新方法，主要用于抗炎(抗炎)治疗。信号，模具组织结构表达的柴油Zytokine和她绑定的Rezeptor-Unterheiten在NICHT-PARCHEMENTösen Zellen der Leber Steuern，Sollen auf Transkritions-and Proteinebene untersuht den。