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A novel pathway that controls production of IgE in B cells

A novel pathway that controls production of IgE in B cells
控制 B 细胞 IgE 产生的新途径
批准号:
265594313
负责人:
Professor Dr. Rolf Jessberger
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2015
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2014-12-31 至 2018-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
过敏是人类健康的一个主要问题。在过去的几十年里,过敏的发生率急剧上升,现在超过10%的欧洲人口受到过敏的影响。过敏是由特定激活的B细胞产生的免疫球蛋白同型E(IgE)引发的。免疫球蛋白与肥大细胞结合,肥大细胞释放导致急性过敏反应的介质化合物。因此,对B细胞产生IgE的基本了解是最终了解过敏的关键。我们已经确定了一种蛋白质,SWAP-70,它调节B细胞中IgE的产生。在SWAP-70缺陷小鼠和培养的原代SWAP-70-/-B细胞中,IgE的产生减少到野生型水平的约10%。我们之前的数据显示了SWAP-70的核定位及其与核蛋白的相互作用。我们最近的数据显示,SWAP-70参与了IL4触发的核过程,这是产生IgE所特需的。具体地说,染色质免疫沉淀实验表明,SWAP-70与一个关键的启动子区域有关,即启动B细胞转换生成IgE所必需的区域。在这里,SWAP-70控制STAT6和BCL6之间的平衡,STAT6支持ie激活,从而促进IgE合成,而bcl6则抑制ie激活。我们的新假设是,SWAP-70通过控制STAT6-BCL6拮抗作用来支持IgE的产生。这项提议旨在阐明SWAP-70在核进程中的确切作用,它与ie区的联系,以及它与bcl6和STAT6的相互作用。实现这些目标应该使我们能够定义一种新的重要的B细胞IgE产生控制途径,具有潜在的与过敏相关的长期医学意义。
英文摘要
Allergies constitute a major human health problem. The incidence of allergies strongly increased over the past few decades, with now more than 10 % of the European population affected by allergies. Allergies are triggered by the immunoglobulin isotype E (IgE) produced by specifically activated B cells. IgE binds to mast cells, which release mediator compounds that cause the acute allergic reaction. Thus, the basic understanding of IgE production in B cells is key to eventually understanding allergies. We have identified a protein, SWAP-70, which regulates IgE production in B cells. In SWAP-70 deficient mice and in cultured, primary Swap-70-/- B cells, IgE production is reduced to about 10 % of wild-type levels. Our previous data showed SWAP-70 nuclear localization and its interaction with nuclear proteins. Our recent data show that SWAP-70 is involved in IL4 triggered nuclear processes specifically required for IgE production. Specifically, chromatin immunoprecipitation experiments suggest that SWAP-70 associates with a critical promotor region, Ie, which is essential for initiating the switch of B cells to generate IgE. Here, SWAP-70 controls the balance between STAT6, which supports Ie activation and thus IgE synthesis, and BCL6, which inhibits Ie activation. Our new hypothesis is that SWAP-70 supports IgE production through control of the STAT6-BCL6 antagonism. This proposal aims at elucidating the precise role of SWAP-70 in this nuclear process, its association with the Ie region, and its interactions with BCL6 and STAT6. Achieving these aims should allow us to define a new and important pathway of IgE production control in B cells with potential long-term medical implications with respect to allergies.
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会议论文
Control of Tumor Cell – Bone Metastasis By Regulation of F-Actin Dynamics
  • 批准号:
    401164232
  • 项目类别:
    Priority Programmes
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2018
  • 负责人:
    Professor Dr. Rolf Jessberger
  • 依托单位:
The Role of CENP-V in Mammalian Meiosis
  • 批准号:
    320452902
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2016
  • 负责人:
    Professor Dr. Rolf Jessberger
  • 依托单位:
The Roles of Cohesin Regulator Proteins in Mammalian Meiosis
  • 批准号:
    247235880
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2013
  • 负责人:
    Professor Dr. Rolf Jessberger
  • 依托单位:
Functions of the Tudor-domain containing protein TDRD6 in male germ cells
  • 批准号:
    186884645
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2011
  • 负责人:
    Professor Dr. Rolf Jessberger
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
Foxc2介导Syap1/Akt信号通路调控破骨/成骨细胞分化促进颞下颌关节骨关节炎的机制研究
  • 批准号:
    82370979
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    张善勇
  • 依托单位:
肠道菌群介导的脱氧胆酸激活S1PR2/NLRP3/IL-1β通路在炎症性肠病合并艰难梭菌感染中的致病机制研究
  • 批准号:
    82372306
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    彭奕冰
  • 依托单位:
PROCR信号通路介导的血管新生在卵巢组织移植中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82371726
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    李文
  • 依托单位:
基于压力敏感肾单位微流控芯片的肾上皮细胞CAT1-mTOR通路在梗阻性肾损伤中的作用机制研究
  • 批准号:
    82370678
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    林厚维
  • 依托单位: