転移因子の活性を制御するエピゲノムリプログラミング機構の解明

これまでの研究から、イネ熱帯ジャポニカ品種「おいらん」において非自律性転移因子mPingの転移を触媒する自律性因子Pingの活性はエピジェネティックに抑制されているが、温帯ジャポニカ品種「日本晴」との交雑後代（F1）ではその抑制が解除されることが明らかになっている。Pingを標的としたDNAメチル化の低下は、おいらんと日本晴の交雑組み合わでのみ生じるのかを明らかにするために、「おいらん」と温帯ジャポニカ品種「銀坊主」、および熱帯ジャポニカ品種「浦三一号」と「日本晴」の交雑F1を作出し、Ping内部のメチル化程度を調査した。おいらんと銀坊主のF1において、おいらん由来のPingではCHGサイトのメチル化が低下していた。一方、浦三一号と日本晴のF1において、浦三一号由来のPing（おいらんのPingと同じ座乗位置）ではメチル化程度は低下していなかった。これらのことから、Pingを標的としたDNAメチル化の低下は、熱帯ジャポニカ品種と温帯ジャポニカ品種の交雑組合せで広く見られる現象ではないことが明らかになった。mPingが活発に転移している銀坊主はPingを7コピー（Ping-1～7）有している。昨年度の研究から、これらのPingのうち、Ping-1が高いmPing転移活性を有していることが明らかになっている。Ping-1は、他のPingとは異なり、新規Tc1/mariner様転移因子Pyongの内部に挿入されていることから、PyongがPing-1の発現を制御している可能性がある。そこで、本年度は、GUSをレポーター遺伝子としてPyongのプロモーター活性の有無を調査するために、Pyong:GUSカセットを有する遺伝子組み換えイネを作出した。

これまでの研究から、イネ熱帯ジャポニカ品種「おいらん」において非自律性転移因子mPingの転移を触媒する自律性因子Pingの活性はエピジェネティックに抑制されているが、温帯ジャポニカ品種「日本晴」との交雑後代（F1）ではその抑制が解除されることが明らかになっている。Pingを標的としたDNAメチル化の低下は、おいらんと日本晴の交雑組み合わでのみ生じるのかを明らかにするために、「おいらん」と温帯ジャポニカ品種「銀坊主」、および熱帯ジャポニカ品種「浦三一号」と「日本晴」の交雑F1を作出し、Ping内部のメチル化程度を調査した。おいらんと銀坊主のF1において、おいらん由来のPingではCHGサイトのメチル化が低下していた。一方、浦三一号と日本晴のF1において、浦三一号由来のPing（おいらんのPingと同じ座乗位置）ではメチル化程度は低下していなかった。これらのことから、Pingを標的としたDNAメチル化の低下は、熱帯ジャポニカ品種と温帯ジャポニカ品種の交雑組合せで広く見られる現象ではないことが明らかになった。mPingが活発に転移している銀坊主はPingを7コピー（Ping-1～7）有している。昨年度の研究から、これらのPingのうち、Ping-1が高いmPing転移活性を有していることが明らかになっている。Ping-1は、他のPingとは異なり、新規Tc1/mariner様転移因子Pyongの内部に挿入されていることから、PyongがPing-1の発現を制御している可能性がある。そこで、本年度は、GUSをレポーター遺伝子としてPyongのプロモーター活性の有無を調査するために、Pyong:GUSカセットを有する遺伝子組み換えイネを作出した。