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植物細胞壁形成における細胞内膜系オルガネラの形態制御

植物细胞壁形成中内膜细胞器的形态控制

基本信息

批准号：
21K06229
负责人：
國枝正
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Nara Institute of Science and Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

植物細胞は細胞膜外に細胞壁を形成することで個々の細胞、ひいては個体全体の形態を制御している。細胞内で合成された細胞壁の構成成分の多くは、内膜系オルガネラによる膜交通によって細胞膜外へと輸送される。内膜系オルガネラ間の輸送には膜融合や分離を伴うことから、それらが内膜系オルガネラの形態に作用すると考えられる。本研究では、細胞壁構成成分の分泌輸送に着目して、内膜系オルガネラの形態形成における分子制御メカニズムの解明を目的とする。本年度は、本研究の核因子であるユビキチンE3リガーゼがユビキチン化標的とする基質タンパク質の探索を行った。蛍光タンパク質を融合させた当該E3リガーゼを発現するシロイヌナズナの幼植物体を対象にして免疫沈降-質量分析を行ったところ、ゴルジ装置や後期エンドソームを含む内膜系オルガネラ関連因子が多く同定された。この結果は当該E3リガーゼの細胞内局在をよく反映しており、かつ、同定された因子の中には細胞壁形成やゴルジ装置の形態制御に関与することをすでに報告されているものが含まれていた。したがって、当該E3リガーゼはそれら因子の代謝制御によって、内膜系オルガネラの形態を制御している可能性がある。一方、当該E3リガーゼのドメイン変異型を過剰発現させた細胞では、細胞伸長異常と細胞肥大を引き起こすことを見い出した。当該E3リガーゼの遺伝子欠損変異体では細胞壁ペクチンの異常を示すことから、ドメイン変異型過剰発現体での細胞形状異常は細胞壁の形成異常に起因するものと予想される。これらの可能性を検証するための解析を現在進めている。

Plant cell membrane outside the cell wall formation, the formation of individual cells, the formation of individual whole morphology Cell wall components are synthesized in cells and transported by membrane transport. The transport between the inner membrane system and the inner membrane system is characterized by membrane fusion and separation. The aim of this study was to elucidate the molecular mechanisms involved in the secretion and transport of cell wall components and in the morphogenesis of the inner membrane system. This year, the core factors of this study were explored. When the E3 protein is detected, the protein is extracted from the young plant body and the protein is analyzed by immunosedimentation and mass spectrometry. These results are reported in relation to the morphological control of cell wall formation and the regulation of cell wall formation in the presence of E3-dependent intracellular factors. When the E3 gene is released, it is possible to control the metabolism of the gene and the morphology of the inner membrane. When the E3 gene is detected, the cell elongation is abnormal and the cell hypertrophy is detected. When the E3 gene is not damaged, the abnormal cell wall formation is revealed, and the abnormal cell shape of the abnormal cell wall formation is suspected. The possibility of this analysis is now in progress.