味覚受容体を介した腸管恒常性維持機構の総合理解
全面了解味觉受体介导的肠道稳态机制
基本信息
- 批准号:21K07948
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスの表現型評価作成した腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスは、PCR・Western blottingにより小腸粘膜におけるmRNAと蛋白発現低下を確認し得た。消化管炎症との関連解明の研究として、腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスモデルにおける自然発症腸炎の有無、マウス腸炎モデルにおける解析を行ったが、12週齢までの観察では自然発症腸炎は認めず、また、薬剤誘発腸炎モデルにおいても、腸炎の重症度に変化を認めなかった。一方で、同マウスを用いて、High-fat+high cholesterol+high fructose(HFCD)食飼育下の表現型評価を行ったところ、自然発症腸炎は認めなかったが、HFCDで認められる体重増加が、腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスでは認められなかった。さらに、肝組織での脂肪滴沈着も腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスで減少していることが確認された。以上の結果から、腸管上皮特異的Tas1r3欠損マウスでは、何らかの栄養吸収障害や吸収した栄養の利用障害が生じている可能性が示唆された。
Insufflate epithelial specific Tas1r3 owe loss マ ウ ス の phenotype review 価 made し た insufflate epithelial specific Tas1r3 owe loss マ ウ ス は, PCR, Western blotting に よ り intestinal mucosa に お け る mRNA と protein 発 now low を confirm し た. Digestive tract inflammation と の masato even interpret の research と し て, intestinal canal epithelium specific Tas1r3 owe damage マ ウ ス モ デ ル に お け る natural 発 disease enteritis の, マ ウ ス enteritis モ デ ル に お け る parsing line を っ た が, 12 weeks 齢 ま で の 観 examine で は natural 発 disease enteritis は recognize め ず, ま た, 薬 tonic induced 発 enteritis モ デ ル に お い て も, enteritis の に severe degrees Change を recognize めな った った. One side で, and the same as で ウスを use で て, high-fat +high cholesterol+high Fructose (HFCD) food rearing の phenotype under review 価 を line っ た と こ ろ, natural 発 enteritis は recognize め な か っ た が, HFCD で recognize め ら れ る weight raised が, intestinal canal epithelium specific Tas1r3 owe loss マ ウ ス で は recognize め ら れ な か っ た. Youdaoplaceholder0, liver tissue で, <s:1> fat droplets adhering to the specific Tas1r3 of the intestinal epithelium are deficient. Youdaoplaceholder2 reduction of <s:1> て る る とが とが confirm された. の above results か ら, intestinal canal epithelium specific Tas1r3 owe damage マ ウ ス で は, ら か の tech students.their ownship keep sucking 収 handicap of suction 収 や し た tech students.their ownship raise の using the handicap of が raw じ て い が る possibility in stopping さ れ た.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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畔元信明,熊木天児,黒田太良,小泉光仁,山西浩文,池田宜央,松浦文三,日浅陽一,恩地森一
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