Elucidation of the pathogenesis of pulmonary fibrosis and development of novel treatment based on cold-inducible RNA-binding protein
阐明肺纤维化的发病机制并开发基于冷诱导RNA结合蛋白的新型治疗方法
基本信息
- 批准号:21K08176
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
特発性肺線維症(IPF)は、極めて予後不良な原因不明の間質性肺疾患である。我々はIPF患者の臨床検体からプロテオーム解析技術を駆使して低温誘導性RNA結合タンパク(CIRBP)を同定し、この分子がIPF患者の血液や肺組織で高発現し、呼吸機能の悪化や予後不良と有意に関連することを発見した。本研究では、ブレオマイシン(BLM)肺線維症モデルマウスおよび線維芽細胞培養モデルを用いて、CIRBPの肺線維症形成における役割や肺線維芽細胞の機能への影響を明らかにする。そして、CIRBPの制御が線維化を抑制するかどうかを検討する。今年度は、1)BLMモデルを用いて野生型およびCIRBP欠損マウスを比較した。CIRBP欠損マウスでは野生型マウスと比較して、有意に生存率が高く、体重減少率が低かった。また、BLM投与後22日目に肺組織等を採取したところ、欠損マウスの方が有意にハイドロキシプロリン量が低値で、COL1A1発現量も低かった。2)BLMモデルを用いて野生型マウスにCIRBP由来ペプチド(C23)もしくはプラセボを投与する比較実験を行った。C23投与群はプラセボ群と比較して、有意に生存率が高く、体重減少率が低かった。また、肺組織の評価では投与群の方が有意にハイドロキシプロリン量が低値で、COL1A1発現量も低かった。現在は、マウス肺から得た線維芽細胞を用いて、CIRBPの機能の解析を行っている。
Idiopathic pulmonary maintenance disease (IPF), severe pulmonary disease with unknown cause and chronic lung disease. In our hospital, IPF patients were treated with hypothermic RNA combined with CIRBP. In patients with IPF, the blood and lung tissue were elevated, and the ventilator could be ventilated, and the patients with hypothermia were intentionally diagnosed. In this study, patients with lung disease (BLM), lung cancer, lung cancer, lung cancer The CIRBP controls the maintenance of the device and suppresses the impact of the event. This year, 1) BLM animals use wild-type animals to compare CIRBP with wild-type animals. CIRBP had higher survival rate, lower body weight and lower body weight than those with wild type. After 22 days of treatment, the lung tissue, such as BLM, and so on, were asked to pay attention to the low level of COL1A1 and the level of lung tissue in the following 22 days. 2) the origin of the wild type CIRBP (C23) was compared to that of the wild type CIRBP (C23). The results showed that C23 had higher survival rate, lower body weight, higher survival rate and lower body weight than the control group. Both the lung tissue and the lung tissue are interested in low dose, low dose and low COL1A1 level. At present, the cells of lung cancer can be analyzed by means of computer and CIRBP.
项目成果
期刊论文数量(25)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Serum S100A8 and S100A9 as prognostic biomarkers in acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis.
- DOI:10.1016/j.resinv.2021.05.008
- 发表时间:2021-06
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Kazuki Tanaka;N. Enomoto;H. Hozumi;T. Isayama;H. Naoi;Y. Aono;M. Katsumata;H. Yasui;M. Karayama;Yuzo Suzuki;K. Furuhashi;T. Fujisawa;N. Inui;Y. Nakamura;T. Suda
- 通讯作者:Kazuki Tanaka;N. Enomoto;H. Hozumi;T. Isayama;H. Naoi;Y. Aono;M. Katsumata;H. Yasui;M. Karayama;Yuzo Suzuki;K. Furuhashi;T. Fujisawa;N. Inui;Y. Nakamura;T. Suda
Radiological pleuroparenchymal fibroelastosis-like lesion in idiopathic interstitial pneumonias.
- DOI:10.1186/s12931-021-01892-9
- 发表时间:2021-11-11
- 期刊:
- 影响因子:5.8
- 作者:Fujisawa T;Horiike Y;Egashira R;Sumikawa H;Iwasawa T;Matsushita S;Sugiura H;Kataoka K;Hashisako M;Yasui H;Hozumi H;Karayama M;Suzuki Y;Furuhashi K;Enomoto N;Nakamura Y;Inui N;Suda T
- 通讯作者:Suda T
Clinical Significance of Cold-Inducible RNA-Binding Protein in Idiopathic Pulmonary Fibrosis
- DOI:10.1016/j.chest.2021.06.067
- 发表时间:2021-12-03
- 期刊:
- 影响因子:9.6
- 作者:Hozumi, Hironao;Kataoka, Kensuke;Suda, Takafumi
- 通讯作者:Suda, Takafumi
Response to the editor
对编辑的回应
- DOI:10.1016/j.chest.2021.07.044
- 发表时间:2021
- 期刊:
- 影响因子:9.6
- 作者:Hozumi H;Kono M;Hasegawa H;Yasui H;Suzuki Y;Karayama M;Furuhashi K;Enomoto N;Fujisawa T;Inui N;Nakamura Y;Yokomura K;Nakamura H;Suda T.
- 通讯作者:Suda T.
Idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis: three-dimensional computed tomography assessment of upper-lobe lung volume
- DOI:10.1183/13993003.00637-2022
- 发表时间:2022-12-01
- 期刊:
- 影响因子:24.3
- 作者:Fukada, Atsuki;Suzuki, Yuzo;Suda, Takafumi
- 通讯作者:Suda, Takafumi
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NAMPTを標的とした肺線維症の病態解明と新規治療の開発
阐明肺纤维化的病理学并开发针对 NAMPT 的新疗法
- 批准号:
24K11312 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)














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