The role of dietary protein intake to prevent CKD-induced osteosarcopenia

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昨年度実施した動物実験では、餌中に含まれるタンパク質量を20%または40%減らした餌（MLPD食、LPD食）を腎障害ラットに7週間与えると、通常（STD）食を摂取させた群に比べてLPD食摂取群では筋重量の減少と骨貯蔵弾性率の維持（腎機能正常CNT群と同程度）が観察された。本年度は、この理由を明らかにすることを目的とし、筋、骨、腎、腸管について解析した。腎障害を呈する3群（STD食群、MLPD食群、LPD食群）で筋細胞の分解に関わる遺伝子の発現亢進がみられ、さらにSTD群では筋細胞増殖促進遺伝子の発現増加が、LPD群では筋細胞増殖抑制遺伝子の発現増加がみられた。STD食摂取群の骨組織では、CNT群に比しコラーゲン酸化物の増加が示され、盲腸内容物のpH上昇とアンモニア濃度の高値が確認された。腎組織では炎症関連マーカー遺伝子の発現が増加していた。MLPD群、LPD群ではこれらの値がSTD摂取食群に比べ低下していた。これらの結果から、腎障害時の筋重量維持には十分量のタンパク質摂取が必要であるが、骨弾性率低下を招くこと、その原因として①食事タンパク質に由来する酸化ストレスの亢進が骨弾性率の低下の一因となる可能性が示唆され、②腎炎症の緩和が骨弾性率低下の予防に繋がる可能性が考えられた。そこで①の対策として、抗酸化作用を有するケルセチンをSTD食に添加して摂取させる、②の方法として、腎炎症を抑制するニコチンアミドをSTD食に添加して摂取させるという2つの機能性食品成分の摂取に着目し、筋、骨への影響を検討した。骨弾性率については、ケルセチンならびにニコチンアミドの摂取により、STD食で生じる骨弾性率低下が緩和されることが確認された。また両実験とも通常食のタンパク質を摂取していることから腎障害3群で筋重量の差はみられなかったが、筋組織の抗酸化遺伝子の発現増加がケルセチン摂取群でみられた。