HPV維持複製におけるE4の機能解析：癌化メカニズムの解明と臨床応用を目指して

点击翻译按钮获取中文摘要

申請者がケンブリッジ大学で修得した培養方法で野生型もしくはE4欠損型HPV11、HPV16、HPV18 を角化細胞の中で最も生体内での生活環を模倣しているnormal immortal ker atinocytes (NIKS) に導入した。以前の研究で野生型ではHPV11、HPV16、HPV18が恒常的にHPVが発現しているNIKSの作製に成功していたが、E4 欠 損型においてもHPV11、HPV16、HPV18が遺伝子導入されたNIKSの作成に成功した。しかし継代と共にHPVゲノムが減少するため、常に継代初期の細胞がその後の実 験に必要となることが明らかになった。各HPVを導入したNIKSを用いてraft cultureの作成を行った。野生型HPV16、HPV18のraft cultureの作成は可能であったが、野生型HPV11とE4 欠損型HPV11、HPV16、HPV18に関してはraft cultureの作成ができなかった。technical な問題はないと考えられるため、低リスク型HPVとE4 欠損型HPVのraft cultureは作成が困難であることが予想される。CINの臨床検体、特にCIN2の予後予測因子を明らかにする事を目的に、CIN2の検体の収集と患者情報の整理を行った。またこれらの臨床検体を用いて、免疫染色の条件設定を行った。