Common molecules that cause or prevent cardiac failure and periodontal disease exacerbation

引起或预防心力衰竭和牙周病恶化的常见分子

基本信息

  • 批准号:
    21K10238
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Dec1ノックアウト (KO) マウスと野生型 (C57BL/6) マウスの口腔内に Porphyromonas gingivalis (対照としてカルボキシメチルセルロース) を処理後、歯槽骨吸収をマイクロCTで撮影し、歯肉単核細胞 (GMC) を単離し、フローサイトメトリーで測定し、さらに免疫組織化学染色法で解析した。コントロールマウス口腔内で歯槽骨における炎症反応が認められた。Dec1KOマウスにおいて、歯肉の単球マーカーがP. gingivalisによって減少し、Dec1KOマウスから分離されたGMCsにおいてIL-4とIL-10 mRNA発現が増大した。P. gingivalisはDec1KOマウスで、CD11b+F4/80+ とCD4+RANKL+T細胞数を減少させることが示唆された。TNF-α、IL-1β、RANKLおよびカテプシンK発現が、コントロールに比べてP. gingivalisによって処理されたDec1KOマウスにおいて減少した。Dec1KO マウスの上顎歯肉組織切片のヘマトキシリンおよびエオジン染色で、P. gingivalis治療後 30 日で、WT マウスと比較して単核細胞浸潤が少ないことを示した。 TRAP 染色で、P. gingivalis で処理した WT マウスの歯周組織において、Dec1KO マウスよりも多くの陽性細胞を示した。 免疫組織化学染色では、P. gingivalis 処理が炎症細胞浸潤に伴って CD4、F4/80、TNF-α、IL-1β、RANKL、およびカテプシン K の発現を増加するが、P. gingivalis で処理した WT マウスと比較して、Dec1KO マウスはこれらの発現の減少を示した。
Dec1: Porphyromonas gingivalis (KO) was treated with wild type (C57BL/6) and analyzed by immunohistochemical staining. In the mouth, there is inflammation and inflammation. Dec1KO The expression of IL-4 and IL-10 mRNA increased in GMCs. P. genivalis Dec. 1KO, CD11b +F4/80+ CD4 +RANKL+T cell count TNF-α, IL-1β, RANKL, TNF-α, IL-1β, TNF-α, IL-α, IL-1 β, TNF-α, TNF-α, IL-1 β, TNF-α, TNF-α, IL-1 β, TNF-α, Gingivalis processing Dec1KO Dec. 1. Tissue sections of maxillary dentures stained with P. gingivalis 30 days after treatment, WT showed less nuclear cell infiltration. TRAP staining, P. gingivalis treatment, and more positive cells were detected in the peripheral tissues. Immunohistochemical staining showed that P. gingivalis treatment increased the presence of CD4, F4/80, TNF-α, IL-1β, RANKL, TNF-α and TNF-α in inflammatory cell infiltration, while P. gingivalis treatment decreased the presence of TNF-α and TNF-α in WT.

项目成果

期刊论文数量(29)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Crosstalk between microRNA-21-5p and the transcription factor Dec1 maintains osteoblast function
唾液腺老化におけるmRNA-miRNA間伝達の網羅的解析
唾液腺衰老中mRNA-miRNA通讯的综合分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉田清美; バワール ウジャール;有川量崇
  • 通讯作者:
    有川量崇
Histological analysis of a Becker muscular dystrophy case, diurnal expression of dystrophin in control mice and decreased expression of dystrophin in Bmal1 knockout mice
Becker 型肌营养不良症病例的组织学分析、对照小鼠肌营养不良蛋白的昼夜表达以及 Bmal1 敲除小鼠肌营养不良蛋白表达的降低
  • DOI:
  • 发表时间:
    2023
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2
  • 作者:
    Sato F;Kohsaka A;Tanimoto T;Bhawal UK;Muragaki Y
  • 通讯作者:
    Muragaki Y
Differential Inflammatory Responses in the Healing of Oral Mucosa and Skin Wounds
口腔粘膜和皮肤伤口愈合中的差异炎症反应
CCDC106 modulates ovarian cancer by suppressing p21 transcription through a p53-independent pathway
CCDC106 通过 p53 独立途径抑制 p21 转录来调节卵巢癌
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Chen Wang;Ujjal K. Bhawal;Fuyuki Sato;Hiroki Kuniyasu
  • 通讯作者:
    Hiroki Kuniyasu
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Bhawal Ujjal其他文献

試料分析講座「創薬の分析化学」
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  • 通讯作者:
    升島努
ヒト口腔扁平上皮癌におけるPERIOD1(PER1)とPER3の発現
PERIOD1 (PER1) 和 PER3 在人口腔鳞状细胞癌中的表达
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  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Bhawal Ujjal;伊藤由美;安孫子宜光
  • 通讯作者:
    安孫子宜光
炎症におけるDEC1とDEC2の役割
DEC1 和 DEC2 在炎症中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Bhawal Ujjal;伊藤由美;安孫子宜光
  • 通讯作者:
    安孫子宜光

Bhawal Ujjal的其他文献

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