運動が鎮痛に働く脳メカニズム：恐怖回避思考からの脱却

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運動による疼痛抑制効果（exercise-induced hypoalgesia: EIH）の脳メカニズムの解明を目的とする本研究課題において、我々は坐骨神経部分損傷(PSL)マウス（神経障害性疼痛モデルマウス）に自発運動(VE)を行わせてmesocortico-limbic systemを構成する各神経核の応答に焦点を当て検討を続けている。2022年度は、昨年度からの課題を継続して検討するとともに、研究成果の国際学術誌への投稿・受理を目的に研究を進めた。すなわち腹側海馬(vHIP)とEIH効果との関係について検討を行い、①PSLはvHIPにおけるglutamatergic(Glu)ニューロンの活性化を有意に高めたが、VEはこの活性化を抑制すること、②扁桃体外側基底核（BLA）に逆行性トレーサー(RBR)を注入したPSL-マウスのvHIPには、多くのFosB陽性RBR陽性ニューロンが観察されたことにより、VEはBLAへ投射するvHIP-Gluニューロンの活性化を抑制すること、さらに③VEによるGluニューロンの抑制メカニズムについて抑制性介在ニューロンに焦点を当て検討したところ、VEはvHIPにおけるparvalbumin陽性およびsomatostatin陽性介在ニューロンの活性化を有意に高めることが分かった。これらの実験結果は、VEはvHIPに局在する抑制性介在ニューロンの活性化を介してvHIP-Gluニューロンを抑制し、これがEIH効果を生み出すメカニズムに一つとなることを示唆し、これらの研究成果は、国際学術誌に公表することができた。このように2022年度はVEに伴うvHIP-Gluニューロンの抑制性介在ニューロンの活性化を介した抑制がBLAニューロンを抑制することにより、扁桃体中心核GABAニューロンの抑制を引き起こすという非常に興味深い研究成果を得ることができた。