運動誘発性腸管粘膜傷害に対する酸化ストレス制御を介したスダチチンの予防効果

苏达汀通过氧化应激控制对运动性肠粘膜损伤的预防作用

基本信息

  • 批准号:
    21K11366
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

長距離走選手の消化管は、しばし運動による消化管低灌流および虚血に起因した過剰な活性酸素種(ROS)に曝される。この過剰なROSの制御を目的とした運動誘発性胃腸障害の予防法および緩和法は未だ確立されておらず、とりわけ腸管粘膜上皮の損傷に対する天然由来抗酸化物質の効果に関する知見は十分ではない。申請者は、有益な生理活性を示す物質として近年注目されているポリメトキシフラボノイド(PMF)に着眼し研究を重ね、日本原産香酸柑橘類のスダチの果皮に特有のPMFであるスダチチンの局所投与がROSを除去し、炎症性骨破壊を抑制する作用があることを明らかにした。本研究は、スダチ果皮特有PMFであるスダチチンを用いた運動誘発性胃腸障害の発症プロセスを合目的に制御できる新しい予防法の基盤を確立し、栄養科学的アプローチ法について提案することを目指すことを目的として立案した。本年度の成果として、高強度ランニング負荷による運動誘発性胃腸障害動物モデルマウスの作成法を確立した。特に小腸粘膜における組織学的評価を行い、運動誘発性の損傷の病変と腸上皮細胞のアポトーシス誘導が起きていることを確認した。さらに、高強度運動による小腸粘膜上皮の損傷に関わるメカニズムとして、腸管粘膜上皮細胞間のタイトジャンクションの崩壊が示唆されていることから、今後は血中小腸粘膜損傷マーカー I-FABPの定量的評価に加え、タイトジャンクション関連タンパク質の動態にも着目し、研究を進める。また、当初の研究目的である運動誘発性胃腸障害モデルマウスの小腸粘膜上皮損傷に対する経口スダチチン投与による抑制効果の検証とそのメカニズムの解明が達成されるよう実施に努める。
The digestive tract of long-distance walkers is caused by hypoperfusion and excessive exposure to reactive acid species (ROS) during exercise. The purpose of ROS control is to prevent and mitigate exercise-induced gastrointestinal damage, and the effect of naturally-derived anti-acidifying substances on intestinal mucosal damage is not well established. The applicant has focused on the study of beneficial physiologically active substances (PMF) in recent years. PMF unique to the peel of citrus fruits originating in Japan has been used to eliminate ROS and inhibit inflammatory bone fracture. This study aims to establish a new basis for prevention and treatment of exercise-induced gastrointestinal disorders by using specific PMF and maintaining scientific methods. The results of this year are as follows: (1) Establishment of methods for the production of exercise induced gastrointestinal disorders under high intensity stress; In particular, histological evaluation of small intestinal mucosa, exercise induced injury and intestinal epithelial cell dysfunction were confirmed. In the future, quantitative evaluation of I-FABP in small intestinal mucosa injury in blood will be carried out, and the dynamic relationship between I-FABP and I-FABP will be further studied. The objective of this study was to investigate the mechanism of exercise-induced gastrointestinal injury and its inhibition on intestinal mucosal epithelial injury.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
絶食誘導腸管粘膜萎縮と予防栄養
禁食引起的肠粘膜萎缩与预防性营养
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    黒坂裕香;永澤貴昭;田中智美;町田修一;内田博之,伊東順太
  • 通讯作者:
    内田博之,伊東順太
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伊東 順太其他文献

絶食ラットの廃用性腸管粘膜萎縮における-酸化窒素(NO)の影響〜第2報〜
一氧化氮 (NO) 对禁食大鼠废用性肠粘膜萎缩的影响 - 第 2 部分 -
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    澤 芳樹;他;内田博之;伊東順太;伊東順太;伊東 順太
  • 通讯作者:
    伊東 順太
レクチン様酸化LDL受容体-1 (LOX-1)欠損は定常状態における破骨細胞形成を促進するが、LPS誘導炎症性骨破壊に抵抗性を示す
凝集素样氧化 LDL 受体 1 (LOX-1) 缺乏促进稳态破骨细胞生成,但对 LPS 诱导的炎症性骨破坏具有抵抗力
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    伊東 順太;林田 千代美;大山 洋子;佐藤 卓也;羽毛田 慈之
  • 通讯作者:
    羽毛田 慈之

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