大脳皮質味覚野における局所神経回路の動作原理解明

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本研究では、島皮質局所神経回路の動作機構や味覚受容において、ニコチン性アセチルコリン受容体がどのような役割を果たしているかを検討することにより、島皮質における味覚情報処理の神経メカニズムを明らかにすることを目的としている。本年度は、マウス島皮質ニューロンのシナプス可塑性（長期増強・長期抑制）が、ニコチン受容体の活性化によりどのように修飾されるかを検討した。特に、これまでの研究により、興奮性および抑制性シナプス伝達が層特異的に調節を受けることが明らかになったため、シナプス可塑性においても層特異的な制御が生じるかどうかを検討した。島皮質第III層および第V層錐体細胞で誘導されるシナプス長期増強は、ニコチン受容体の活性化により抑制された。ニコチン受容体の活性化によるシナプス長期増強抑制効果は、GABAA受容体の拮抗薬であるbicucullineやpicrotoxinおよびDHβEにより抑制された。一方、第VI層錐体細胞で誘導されるシナプス長期増強は、ニコチン受容体の活性化により促進された。ニコチン受容体の活性化によるシナプス長期増強促進効果は、DHβEにより抑制された。これまでの結果と合わせると、島皮質第III層および第V層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、非fast-spiking細胞に発現しているα4β2型ニコチン受容体を介したGABA作動性シナプス伝達の増大により、抑制される可能性が示唆された。島皮質第VI層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、第VI層錐体細胞に発現しているα4β2型ニコチン受容体を介して促進される可能性が示唆された。