糖尿病における創傷治癒遅延に対するプロスタグランジンD2の役割

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創傷治癒遅延は、糖尿病患者に見られる合併症の一つであり、難治性である。これまでに高血糖状態の皮膚において HPGDSの発現が誘導されることを見出した。そこで糖尿病マウスにおけるPGD2シグナルが創傷治癒遅延を引き起こしていることを証明するために以下について検討した。まず、HPGDS由来のPGD2産生場所と産生細胞を特定するために、糖尿病マウスの皮膚切片を作製し、HPGDSに特異的な抗体を用い免疫染色を行った。また、ターゲットとする細胞に特異的なマーカー（肥満細胞：mast cell tryptase、ランゲルハンス細胞：ランゲリン）に対する特異的な抗体を用いた免疫組織学的解析を行った。その結果、HPGDSは表皮に存在する細胞に発現しており、ランゲリン陽性細胞に発現していることが分かった。さらに染色の結果、非糖尿病マウスに比べ、糖尿病マウスの皮膚においてランゲリン陽性細胞が多かったため、糖尿病皮膚においてランゲリン陽性細胞が増加することでHPGDSの発現が増加していることが考えられた。さらに、糖尿病マウスの皮膚におけるPGD2受容体（DP1受容体、DP2受容体）発現についてmRNA発現量をreal-time PCR法により確認した。また、受容体の発現について特異的な抗体を用い確認したところDP1受容体は皮膚（特に毛根周辺）に発現が見られた。現在どの細胞に発現しているのか検討中である。同様にDP2受容体についても検討中である。