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単球由来の凝固活性マイクロパーティクルが自己血輸血関連有害事象に与える影響の検討

单核细胞来源的凝血激活微粒对自体输血相关不良事件影响的研究

基本信息

批准号：
20K09234
负责人：
東俊晴
金额：
$ 2.75万
依托单位：
National Center for Global Health and Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究では自己血輸血関連有害事象のなかでも血栓塞栓症に着目し，その要因のひとつである単球由来の凝固活性亢進に関する実験的観察を継続している．単球は凝固活性小胞を発生するが，前年度まではアポトーシス小胞の発生制御を主たる観察指標としてきた．細胞にアポトーシスが発生すると細胞膜表面にリン脂質に属するホスファチジルセリンが発現する．そこでは血液凝固因子の酵素活性は著しく促進することから，アポトーシス小胞の表面は血栓発生の足場となる．単球が関与する血液凝固促進作用にはホスファチジルセリン表出の他に組織因子発現が知られている．フローサイトメトリーを利用した観察により，正常な単球の表面にはホスファチジルセリンも組織因子も発現していない事を確認した．単球を低温環境に置くなどのアポトーシス発生刺激を加えるとホスファチジルセリンを表出したアポトーシス小胞が発生するが，そこには組織因子は発現していなかった．一方，後者を発現した小胞はアポトーシス小胞とは独立した小胞であることが確認された．これらのことから単球由来凝固活性亢進の分子機構としてアポトーシス発生とは異なる組織因子発現小胞放出の機構が存在することが示唆された．実際，低温に曝露した単球を洗浄した後に細胞浮遊液を静置すると，組織因子を含んだ小胞が新たに発生することが確認された．この組織因子発生は低温曝露により，対照（体温環境の継続）と比較し増加していた．この所見は細胞浮遊液にカルシウムキレートを加えることやスーパーオキシドジスムターゼを加えることで抑制された．上記の新たに得られた所見により，単球由来凝固活性亢進の分子機構が明らかになりつつつある．

This study aims to investigate the causes of thromboembolism and its association with blood transfusion. In the past year, the number of active cells in the coagulation process has increased. Cell membrane lipid formation The enzyme activity of blood coagulation factor is promoted by the enzyme activity. The enzyme activity of blood coagulation factor is promoted by the enzyme activity. The role of single balls in promoting blood coagulation is well known from the discovery of other tissue factors expressed in. The first step is to check the surface of the ball. In the low temperature environment, the growth of tissue factor is enhanced. The latter was discovered by the cell itself. The molecular mechanism of coagulation activation is the mechanism of tissue factor generation and cell release. When cold exposure occurs, the cell suspension is allowed to stand still. This tissue factor development response to low temperature exposure, radiation (temperature environment) and comparison increased. The results showed that the cell suspension was inhibited by the increase in the number of cells. In the above note, the molecular mechanism of coagulation activity is increased.