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miR-132をバイオマーカーとした子宮内膜症の早期診断・治療介入の構築

使用 miR-132 作为生物标志物建立子宫内膜异位症的早期诊断和治疗干预

基本信息

批准号：
20K09602
负责人：
甲斐健太郎
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Oita University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究の目的は、miR-132が子宮内膜症の病態形成に関与するか、また、将来的な治療標的となるか、を探索することである。2020年度は発現解析とパスウェイ解析を行った。その結果、miR-132は、正常子宮内膜間質細胞と比較して、子宮内膜症間質細胞で発現が亢進していた。また、miR-132を強制発現させた正常子宮内膜間質細胞（正常細胞に内膜症形質を導入）と非導入群との比較マイクロアレイで得られたデータを用いたパスウェイ解析では、p53 SignalingとCell Death and Survival、Cellular Movementが候補パスウェイとして抽出された。2021年度はmiR-132の強制発現モデルを用いて、miR-132の下流の標的分子（Akt1およびMDM2、MMP1）の転写（mRNA）・翻訳（蛋白）レベルでの発現変化を検証した。その結果、Akt1のmRNA発現は低下したが、蛋白発現は亢進した。一方、MDM2とMMP1はmRNAレベル、蛋白レベルでいずれも発現が亢進した。この結果については、下記【現在までの進捗状況】で解説する。2022年度は、miR-132を強制発現した正常子宮内膜間質細胞を用いて、機能解析した。miR-132の強制発現によって、細胞増殖・細胞遊走能は亢進し、細胞死耐性は低下した（miR-132の強制発現によって、正常子宮内膜間質細胞が子宮内膜症的形質を獲得したと解釈できる）。

Purpose this study のは, miR - 132 が endometrial disease の pathological form に masato and するか, また, な therapeutic target in the future となるか, を exploration することである. Analysis of <s:1> occurrence in 2020 とパスウェ Analysis of を lines った. The results of そそ, miR-132 と, and normal endometrial stromal cells と were compared with て, and endometrial stromal cells で showed が hyperactivity ててたた. また, miR - 132 を forced 発 now させた normal endometrial stromal cells (normal cells に endometrial disease character を import) と not import group との is マイクロアレイで have られたデータを with いたパスウェイ parsing では, p53 Signaling と Cell Death and Survival, Cellular Movementが candidate パスウェパスウェとてて draw された. 2021 は miR - 132 の forced 発 now モデルを with いて, miR - 132 の obscene の target molecules (Akt1 および MDM2, MMP1) の planning to write (mRNA), double 訳 (protein) レベルでの発 now - the を検 card した. The そ <s:1> result shows that the Akt1 <e:1> mRNA shows a <s:1> low たが and the protein shows a <s:1> high たた. On one side, MDM2とMMP1 <s:1> mRNAレベた and the protein レベレベでずれずれずれずれと show が hyperactivity of <s:1> た. The <s:1> result is ににににてて, and the following note: [now まで is in the 捗 state] で explanation する. In 2022, <s:1> and miR-132を forcibly produced た normal endometrial stromal cells を were analyzed by をて and function analysis of <s:1> た. miR-132 <s:1> forced occurrence によって, hyperactivity of cell proliferation and cell migration <s:1>, and low cell death tolerance <s:1> た (miR-132 <s:1> forced occurrence によって, normal endometrial stromal cells が, the morphology of endometriosis を obtained <s:1> たと interpretation でるる).