骨質劣化によるインプラント周囲骨代謝破綻機序の解明と既存薬の骨質制御法への応用

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本研究は、現在日本での患者数が1000万人を超え、かつ増加傾向にあると言われている骨粗鬆症における顎骨代謝について着目したものである。超高齢化に伴い、歯を失う患者は多く、現在インプラント治療を選択されるケースも増えている。その後骨粗鬆症に罹患すると、骨粗鬆症治療薬を当然使用するが、骨粗鬆症治療薬が骨内部に蓄積されると、その後外科的処置を行った場合顎骨壊死を起こす可能性があることが問題となっている。しかし、インプラント埋入後に骨粗鬆症に罹患することを想定した動物実験はなく、現状に即したモデルを作成し検討する必要があると考えた。よって、本研究では、全身の骨代謝の低下（＝骨粗鬆症）による顎骨に埋入されたインプラント周囲骨動態を観察すること、また、この場合の骨粗鬆症治療薬の使用により、インプラント周囲骨にどのような影響を及ぼすかを検討することを目的としている。これまでにインプラント埋入骨粗鬆症ラットモデルの作成、および全身の骨量の解析を行った。骨粗鬆症治療薬により全身の骨量は増加することが明らかとなった。また全身の骨質と局所の骨質の相関を見るために、血清中のAEGsを計測したところ、骨粗鬆症群、骨粗鬆症治療薬投与群間に有意差は認められなかった。インプラント周囲骨の組織学的検討では、骨粗鬆症治療薬（BP投与群、PTH投与群）群は骨粗鬆症群と比較して、有意に骨量増加が認められた。Villanueva Goldner染色では骨粗鬆症治療薬群間の骨質の差は認められなかった。今後は、免疫組織化学的染色によってより詳細な骨代謝関連因子の局在を観察し、作用機序の異なる骨粗鬆症治療薬による骨質への影響を検討していく。