Analysis of transcription factors interacting with UV-B receptor, UVR8, in Marchantia

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我々の研究室では、基部陸上植物ゼニゴケのUV-B応答機構について研究を行ってきた。この研究の中で、フラボノイド合成の鍵酵素であるMpCHSのUV-B依存的な発現制御が、ゼニゴケのUVR8（MpUVR8）によって、厳密に制御されていることを見いだした。本研究の目的は、このMpUVR8による厳密な発現制御が、MpCHSの発現を制御している転写因子とMpUVR8との相互作用により行われている可能性を検証し、この仕組みが陸上植物全般で保存されているか明らかにすることである。2021年度は、MpCHSの発現を制御していることが分かっている転写因子MpMYB14と、MpUVR8の相互作用が確認できたことから、2022年度は相互作用の生理学的な重要性を調べるために、MpUVR8欠損変異体にMpMYB14を過剰発現させ、その表現型を観察した。野生型バックグラウンドでMpMYB14を過剰発現させると、MpCHSの発現が増加し、赤色の色素が高蓄積することが知られていることから、MpCHSの発現にMpUVR8とMpMYB14の相互作用が必要なら、MpUVR8欠損変異体でMpMYB14を過剰発現させても、色素の蓄積が見られないはずである。しかしながら、MpUVR8欠損変異体バックグラウンドのMpMYB14過剰発現体と、野生型バックグラウンドのMpMYB14過剰発現体の表現型は、少なくとも白色光条件下では変わらなかった。また、MpCHSの発現レベルも、両過剰発現体で同レベルであった。これらの結果は、MpCHSの発現制御に、必ずしもMpUVR8が必要ではないことを示している。そのため今後は、UV-B照射条件下で両過剰発現体のMpCHSの発現量を解析することで、MpUVR8とMpMYB14の相互作用の生理学的役割について明らかにしていくことを計画している。