次世代に引き継がれるストレス由来雄性生殖障害の分子基盤解析-エピゲノムの観点から

从表观基因组的角度分析压力引起的男性生殖障碍遗传给下一代的分子基础

基本信息

项目摘要

本課題では新生児期母児分離ストレスが雄性生殖器系へおよぼす影響を評価する。2020年度から2021年度にかけて、新生児期母児分離ストレスがマウスにおいて思春期以降に、精巣の重量減少、精細管の萎縮、造精細胞数の減少、セルトリ細胞数の減少、精上皮の活性減少、精巣上体尾部の成熟精子数の減少、および血中テストステロン濃度の減少を引き起こすことを確認し、さらにセルトリ細胞数の減少を引き起こすメカニズムとしてストレスホルモンであるコルチコステロンとサイクリン依存性キナーゼインヒビターp27(セルトリ細胞増殖停止因子)が関係している可能性を示唆するデータが得られた。すなわち発達早期にコルチコステロンを投与したマウス精巣では思春期前のライフステージにおいてp27陽性セルトリ細胞数の増加とセルトリ細胞数の減少が認められた。これに対して2022年度は発達早期にコルチコステロンを投与したマウスについて、雄性生殖器系における影響の評価を、思春期以降のライフステージにおいて行った。セサミオイルに溶解したコルチコステロンを生後1日目 から10日目まで、一日当たり0.36 mg/kg body weightの量で、皮下注射によって投与し、10週齢時において評価したところ、セサミオイルのみを投与した対照マウスと比較して、コルチコステロン投与マウスでは精巣重量の減少やセルトリ細胞数の減少、精巣上体尾部に存在する成熟精子数の減少が認められた。また研究代表者らは本研究に用いるストレスモデルマウス作成のためのプロトコールの構築を既に終えているが、2022年度はモデルマウス作成プロトコールの改良を試み、一定の成果を出しつつある。すなわちこの手法はこれまでのモデルと同様に新生児期に児にストレスを誘導することにより雄性生殖器系に健康影響を生じるモデルであるが従来法よりもより強い影響をおよぼす可能性が見込まれており、現在詳細評価を進めているところである。
This study aims to evaluate the effects of neonatal maternal separation on male genital system. From 2020 to 2021, we confirmed that there was a decrease in the weight of sperm, atrophy of fine tubules, decrease in the number of spermatogenic cells, decrease in the number of sperm cells, decrease in the activity of sperm epithelium, decrease in the number of mature sperm in the upper body tail of sperm, and decrease in the concentration of sperm in blood. The decrease in the number of cells in a cell is caused by a change in the number of cells in a cell. The change in the number of cells in a cell depends on the change in the number of cells in a cell. The number of cells in the early stage of development increased and the number of cells in the early stage of development decreased. In 2022, the male genital system will be affected by early puberty and early puberty. From the first day to the 10th day after birth, the daily dose of 0.36 mg/kg body weight of dissolved There is a decrease in the number of mature sperm in the tail of the sperm. The representative of the research team will try to improve the structure of the project in 2022, and some achievements will be made. This article reviews the effects of reproductive health on male genital system.

项目成果

期刊论文数量(11)
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专利数量(0)
Early Life Stressがマウス精巣セルトリ細胞数を減少させる分子機構に関する解析
早期生活应激导致小鼠睾丸支持细胞数量减少的分子机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    財間 悠大;鈴木 哲矢;河合 秀彦;紙谷 浩之;香崎 正宙;宮宗 秀伸 高野 海哉 永堀 健太 表原 拓也 河田 晋一 李 忠連 倉升 三幸 呉 曦 小川 夕輝 伊藤 正裕
  • 通讯作者:
    宮宗 秀伸 高野 海哉 永堀 健太 表原 拓也 河田 晋一 李 忠連 倉升 三幸 呉 曦 小川 夕輝 伊藤 正裕
新生児期コルチコステロン投与がマウスセルトリ細胞double-layer rosette pattern形成におよぼす影響
新生儿皮质酮给药对小鼠支持细胞双层玫瑰花结模式形成的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2023
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮宗 秀伸;高野 海哉;吉岡 広陽;松野 義晴;河田 晋一; 李 忠連;倉升 三幸;小川 夕輝;伊藤 正裕
  • 通讯作者:
    伊藤 正裕
Early life stress と雄性生殖器系の発育- Developmental Origins of Health and Disease(DOHaD)から見た生殖毒性 Effects of Early Life Stress on growth and development of male reproductive system - from the viewpoint of Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD)
早期生活压力对男性生殖系统生长发育的影响——从健康与疾病的发育起源(DOHaD)的角度来看
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    SATO KEISUKE;TATSUNAMI RYOSUKE;NAKATA AKIFUMI;KOMATSU KEN-ICHI;HARAKAWA SHINJI;NEDACHI TAKAKI;HAKETA KAORU;INAGAWA HIROYUKI;WAKAME KOJI;宮宗 秀伸 高野 海哉 永堀 健太 李 忠連 表原 拓也 河田 晋一 倉升 三幸 呉 曦 小川 夕輝 伊藤 正裕
  • 通讯作者:
    宮宗 秀伸 高野 海哉 永堀 健太 李 忠連 表原 拓也 河田 晋一 倉升 三幸 呉 曦 小川 夕輝 伊藤 正裕
Neonatal maternal separation increases the number of p27-positive Sertoli cells in prepuberty
新生儿母体分离增加了青春期前 p27 阳性支持细胞的数量
  • DOI:
    10.1016/j.reprotox.2021.03.008
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.3
  • 作者:
    Miyaso Hidenobu;Takano Kaiya;Nagahori Kenta;Kawata Shinichi;Li Zhong-Lian;Kuramasu Miyuki;Wu Xi;Ogawa Yuki;Itoh Masahiro
  • 通讯作者:
    Itoh Masahiro
Neonatal maternal separation causes decreased numbers of Sertoli cell, spermatogenic cells, and sperm in mic
新生儿母体分离导致小鼠支持细胞、生精细胞和精子数量减少
  • DOI:
    10.1080/15376516.2020.1841865
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyaso H;Nagahori K;Takano K;Omotehara T;Kawata S;Li ZL;Kuramasu M;Wu X;Ogawa Y;Itoh M
  • 通讯作者:
    Itoh M
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  • 通讯作者:
    伊藤 正裕
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    森 千里
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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