The fluid dynamic simulation of portal vein pressure of chronic liver disease

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前年度に測定した血液粘度をCassonモデルを用いて解析を行い、2022年4月の消化器病学会総会にて下記の報告を行った。49名の慢性肝疾患患者のうち、非肝硬変群 35例、肝硬変 14例。血液粘度は、剪断速度の上昇とともに粘度が低下するshear-thinningを示し、非ニュートン流体の特徴を認めた。また各剪断応力、剪断速度からCassonモデルを用いて算出した降伏応力、ゼロ剪断粘度は、非肝硬変群 53.6mPa、3.15mPa・s、肝硬変群で35.8mPa、3.16mPa・s。肝硬変群は非肝硬変群と比べ、ゼロ剪断粘度では差は認めず、ゼロ剪断応力で有意に低下した。また全体で見ると、降伏応力、ゼロ剪断粘度に寄与する血液パラメータ値は、主にヘマトクリット、血清タンパクであった。肝硬変群では、ゼロ剪断粘度に差は認めなかったが、降伏応力が低値であったことから、同一の剪断速度では剪断応力は低値となり、血液粘度は低値であると考えられる。肝硬変の進展に伴い、主に血清タンパクの低下、貧血の進行が、血液粘度の低下に関与するものと考えられた。またその後、追加で血液粘度の測定を行い、ゼロ剪断粘度が肝硬変患者で優位に低下することを再度確認、血清総蛋白、血清アルブミン、ヘマトクリット、中性脂肪が血液粘度に寄与する因子であることがわかった。さらにCassonモデルから血流の圧力降下が解析的に算出できるが、それによると肝硬変患者では、非肝硬変患者と比べ、圧力降下の程度が有意に少ないことがわかった。これは門脈圧亢進により肝臓側圧力が上昇してることを反映しているものと考えられる。