病変局所へ浸潤する好塩基球に注目した特発性蕁麻疹の病態検討

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特発性蕁麻疹の病態として、症状出現時に好塩基球が末梢血から組織への移行していることを仮説に立て、まずヒトの特発性蕁麻疹の治療前と治療後の末梢血の好塩基球の解析を行った。抗ヒスタミンを使用した症例とオマリズマブを使用した症例ともに多くの症例が末梢血中の好塩基球数は症状が改善すると増加するという逆相関がみられた。また、ヒト組織を好塩基球特異的抗体であるBB1を使用し免疫染色を行い、組織内への好塩基球の浸潤を確認した。マウスモデルでは、オキサゾロンを用いた接触皮膚炎モデルを行い、骨髄、末梢血、組織での好塩基球数の変化を解析をった。感作7日後に惹起1日後と2日後で回収を行い解析したところ、惹起1日後より組織内への好塩基球の上昇がみられ、末梢血中の好塩基球が減少するが、2日後には末梢血の好塩基球の回復と同時に、骨髄中の好塩基球が増加した。このことは骨髄からの好塩基球の動員がされる事が考えられた。そのためMcpt8GFPマウスの骨髄培養による好塩基球細胞を移植したB6マウスにて接触皮膚炎モデルを行ったところ、GFP陽性細胞は惹起１日目には組織に確認され、末梢血での減少を見せた。しかし惹起２日目の血液にてGFP陽性細胞の回復がないことより、骨髄からの供給がなければ好塩基球の低下した状態である事がわかった。このことはDecreased peripheral basophil counts in urticaria and mouse model of oxazolone-induced hypersensitivity, the latter suggesting basopenia reflecting migration to skin.Frontiers in Immunology, doi.org/10.3389/fimmu.2022.1014924, 2022に掲載となった。