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アトピー性皮膚炎の痒み過敏発生機序の解明：IL-31と好塩基球による末梢神経変容

阐明特应性皮炎瘙痒超敏反应的机制：IL-31 和嗜碱性粒细胞对周围神经的修饰

基本信息

批准号：
22K08395
负责人：
端本宇志
金额：
$ 2.75万
依托单位：
National Defense Medical College
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08395/
关键词：
痒み好塩基球マクロファージ末梢神経アトピー性皮膚炎

项目摘要

当該年度では、ヒトのアトピー性皮膚炎の痒みにおけるIL-31の産生源として、従来考えられていたT細胞だけではなく、マクロファージも重要な産生源であることを示した。さらに、このマクロファージからのIL-31の産生には、病変部に浸潤した好塩基球が極めて重要であることを示した。マウスのアトピー性日右辺モデルにおいてもマクロファージ由来のIL-31が痒みに重要であり、好塩基球を除去するとマクロファージからのIL-31の産生が効率的に行われないことを示した。この成果は論文として報告した。さらに、アトピー性皮膚炎においてよく合併する疾患である結節性痒疹では、病変部に好塩基球が多数浸潤する。病変部においては、mechanical itchの一種であるpunctate hyperknesisが見られること、病変部ではIL-4、IL-13といった２型炎症に関わるサイトカインの発現が増強し、痒み関連サイトカインであるIL-31の発現も増強していることを示した。結節性痒疹では表皮内神経の減少が知られており、表皮内神経の変容と２型免疫応答、さらに痒みについての関連が示唆された。さらに、ヒトアトピー性皮膚炎では実際にmechanical itch、とくにpunctate hyperknesisが出現する。病変部では表皮内神経の減少とIL-4、IL-13の発現増強はすでに知られているが、IL-4とIL-13のシグナルを阻害するデュピルマブを投与することで、punctate hyperknesisが改善することも示し、論文化した。上記のように、mechanical itchや好塩基球に関する痒みの新規知見が得られている。

When this year, the source of IL-31 production is shown. The production of IL-31 is very important. The origin of IL-31 is very important. The results of this paper are reported. For example, if you have a fever, you may have a fever. In the disease area, a type of punctate hypergenesis was observed. In the disease area, IL-4, IL-13 and IL-31 were found to be associated with type 2 inflammation. Nodular pruritus is associated with a decrease in epidermal neurons, changes in epidermal neurons, type 2 immune responses, and itching. In fact, it is a mechanical itch and punctate hypergenesis. In the disease area, the decrease in the production of IL-4 and IL-13 in the epidermis and the increase in the production of IL-4 and IL-13 in the epidermis are known to inhibit the production of IL-4 and IL-13. Note that the mechanical itch and the base ball are related to the new knowledge of the engine.