脳動脈瘤破裂における脳動脈瘤壁への鉄集積の役割

組織内の鉄の沈着は2価鉄イオンは3価鉄イオンに酸化される際にフリーラジカルを産生することで組織障害および炎症性変化を引き起こすことが知られている。本研究の目的は脳動脈瘤壁への鉄の集積が炎症性変化および酸化ストレスの原因となり、組織障害を起こし脳動脈瘤の破裂を誘発すると考えられるため、鉄の集積を抑制することで脳動脈瘤破裂を抑制できるか検証することである。マウス脳動脈瘤モデルを用いて鉄制限食群と通常食群の２群間で脳動脈瘤の破裂抑制効果を検証し、鉄制限食群では有意に脳動脈瘤の破裂を抑制した。一方で脳動脈瘤の形成は２群間で有意差は認めなかった。またマウス血清を用いて酸化ストレスの代謝産物を測定したところ、鉄制限食群では有意に抑制された。さらに脳動脈瘤の組織学的検討を行い、脳動脈瘤壁への鉄の集積、炎症細胞の浸潤に関して評価を行なった。鉄制限食群の組織では通常食群の組織と比較して鉄の集積、炎症細胞は有意に減少していることを示した。以上より鉄集積を行うことで炎症細胞浸潤や酸化ストレスなどの組織障害の原因を有意に抑制することがわかり、脳動脈瘤破裂抑制に寄与していると考えられる。

組織内の鉄の沈着は2価鉄イオンは3価鉄イオンに酸化される際にフリーラジカルを産生することで組織障害および炎症性変化を引き起こすことが知られている。本研究の目的は脳動脈瘤壁への鉄の集積が炎症性変化および酸化ストレスの原因となり、組織障害を起こし脳動脈瘤の破裂を誘発すると考えられるため、鉄の集積を抑制することで脳動脈瘤破裂を抑制できるか検証することである。マウス脳動脈瘤モデルを用いて鉄制限食群と通常食群の２群間で脳動脈瘤の破裂抑制効果を検証し、鉄制限食群では有意に脳動脈瘤の破裂を抑制した。一方で脳動脈瘤の形成は２群間で有意差は認めなかった。またマウス血清を用いて酸化ストレスの代謝産物を測定したところ、鉄制限食群では有意に抑制された。さらに脳動脈瘤の組織学的検討を行い、脳動脈瘤壁への鉄の集積、炎症細胞の浸潤に関して評価を行なった。鉄制限食群の組織では通常食群の組織と比較して鉄の集積、炎症細胞は有意に減少していることを示した。以上より鉄集積を行うことで炎症細胞浸潤や酸化ストレスなどの組織障害の原因を有意に抑制することがわかり、脳動脈瘤破裂抑制に寄与していると考えられる。