Clarification of pathophysiology of peri-implantitis based on macrophages and osteocyte autophagy

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歯科インプラント治療は欠損歯列の回復に有効な治療選択肢のひとつだが，生物学的合併症のひとつにインプラント周囲炎がある．インプラント周囲炎は難治性の硬軟組織疾患として深刻な問題であり，わが国における高齢化率の高まりとも相まって今後も患者数は増加の一途をたどると予想されるが，なぜ発症する患者としない患者がいるのか分からない．一方近年，自食作用を特徴とするオートファジーに関する研究が注目されており，免疫応答の要であるマクロファージや骨関連細胞に重要な役割を果たすことが証明されている．オートファジーが炎症や細菌感染に深く関与することも報告されており，インプラント周囲炎との関連性が強く予想される．そこで本研究の目的は，インプラント周囲炎モデルを研究ツールとして用い，オートファジーを基軸としたインプラント周囲炎の発症機構を解明することにある．本年度は，開発されたLPS誘発型インプラント周囲炎様病変モデルラットの硬軟組織に対する詳細な解析を行った．インプラント周囲硬軟組織の病態解析を行った結果，インプラント周囲炎モデルラットでは，LPSを投与していない通常のインプラント埋入モデルラットと比較して，インプラント周囲の辺縁骨レベルが有意に低下し，破骨細胞数の有意な増加を伴う骨量の有意な減少が認められた．また，インプラント周囲炎モデルラットにおけるインプラント周囲炎の軟組織では，LPSを投与していない通常のインプラント埋入モデルラットと比較して，血管数とコラーゲン産生量の有意な減少に加え，CD68+ マクロファージ数の有意な増大が惹起され，それはCD38+マクロファージ数の増大に起因することが分かった．