Clarification of pathophysiology of peri-implantitis based on macrophages and osteocyte autophagy

基于巨噬细胞和骨细胞自噬阐明种植体周围炎的病理生理学

• 批准号: 20K18608
• 负责人: 稲葉 菜緒
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-02-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20K18608/
• 关键词: インプラント周囲炎; マクロファージ; 病態モデル; オートファジー; インプラント; LPS; 骨細胞

歯科インプラント治療は欠損歯列の回復に有効な治療選択肢のひとつだが，生物学的合併症のひとつにインプラント周囲炎がある．インプラント周囲炎は難治性の硬軟組織疾患として深刻な問題であり，わが国における高齢化率の高まりとも相まって今後も患者数は増加の一途をたどると予想されるが，なぜ発症する患者としない患者がいるのか分からない．一方近年，自食作用を特徴とするオートファジーに関する研究が注目されており，免疫応答の要であるマクロファージや骨関連細胞に重要な役割を果たすことが証明されている．オートファジーが炎症や細菌感染に深く関与することも報告されており，インプラント周囲炎との関連性が強く予想される．そこで本研究の目的は，インプラント周囲炎モデルを研究ツールとして用い，オートファジーを基軸としたインプラント周囲炎の発症機構を解明することにある．本年度は，開発されたLPS誘発型インプラント周囲炎様病変モデルラットの硬軟組織に対する詳細な解析を行った．インプラント周囲硬軟組織の病態解析を行った結果，インプラント周囲炎モデルラットでは，LPSを投与していない通常のインプラント埋入モデルラットと比較して，インプラント周囲の辺縁骨レベルが有意に低下し，破骨細胞数の有意な増加を伴う骨量の有意な減少が認められた．また，インプラント周囲炎モデルラットにおけるインプラント周囲炎の軟組織では，LPSを投与していない通常のインプラント埋入モデルラットと比較して，血管数とコラーゲン産生量の有意な減少に加え，CD68+ マクロファージ数の有意な増大が惹起され，それはCD38+マクロファージ数の増大に起因することが分かった．

In the department of medicine, there is a lack of treatment in the treatment of chronic inflammatory disease in the treatment of chronic periodontitis, the treatment of chronic inflammation, the treatment of chronic inflammatory disease, the treatment of chronic inflammatory disease. In recent years, the number of patients in the country has increased, and the number of patients along the way has been increased. The number of patients who want to be sick, the patients with symptoms, the patients, the patients, the patients Immune response: do you want to tell me that you want to know that you have a problem with bone disease? you know, there's a lot of inflammation, there's a lot of bacterial infection, there's a lot of bacterial infection, you don't know what's going on, and you're going to report that there's something wrong with you, and that you don't want to have sex. In the study of periodontitis, we need to know how to use it. We need to know how to use it. In this year's disease, we need to know how to understand the disease mechanism. The results of the analysis of the state of the disease caused by the LPS disease, the disease caused by the disease, the disease caused by the disease, the LPS investment and the disease, the results of the analysis of the state of the disease, the results of the analysis of the state of the disease. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the control group. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the control group. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the control group. The number of broken bone cells is lower than that of the control group. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the control group. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the control group. The number of broken bone cells is significantly lower than that of the normal control group. The number of LPS cells is lower than that of the control group. The number of blood vessels is small, the number of blood vessels is CD68+, the number of blood vessels is small, the number of blood vessels is small, the number of blood vessels is intentionally small, the number of blood vessels is small, the number of blood vessels is