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Electrical stimulation therapy to promote pressure injury healing by activation of skin cells

电刺激疗法通过激活皮肤细胞促进压力损伤愈合

基本信息

批准号：
20K19398
负责人：
植村弥希子
金额：
$ 2.58万
依托单位：
Kansai University of Welfare Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

令和3年度はマクロファージにプレトリートメントとして電気刺激を行い、その後LPS刺激により惹起される炎症反応について検討し、電気刺激は抗炎症、抗酸化作用を発揮することを確認した。令和4年度はLPS刺激により炎症を惹起したマクロファージに対する電気刺激の効果ならびにその作用メカニズムについて検証した。LPS刺激により炎症性サイトカイン産生やROS産生は著明に上昇したが、電気刺激によりそれらの産生は有意に抑制された。その作用機序として細胞内代謝に着目し、検討した。通常、LPS刺激を行うと解糖系代謝は亢進し、M1マクロファージへの分化を促進させるHIF-1α発現は上昇する。本研究においても同様の現象を確認したが、電気刺激群では解糖系代謝の亢進は認めたものの、LPS群と比べHIF-1α発現は有意に抑制された。また、解糖系代謝の分岐路であるペントースリン酸経路の中間代謝産物（セドヘプツロース7リン酸）の産生増加、ならびにペントースリン酸経路で産生される抗酸化作用を有するNADPH産生も増加した。さらに、炎症刺激下で抗炎症作用を有する乳酸産生についても電気刺激にて有意に増加した。以上のことから、炎症刺激下マクロファージに対する電気刺激はペントースリン酸経路への移行を促進し、抗酸化作用を有するNADPH産生および乳酸産生を増加、HIF-1α発現を抑制することで抗炎症、抗酸化作用を発揮する可能性が示唆された。

In order to confirm the anti-inflammatory and anti-acidification effects of electrical stimulation and LPS stimulation in the third year of this study, it is necessary to investigate the anti-inflammatory and anti-acidification effects of electrical stimulation. In the fourth year, the inflammation caused by LPS stimulation was detected. LPS stimulation increases inflammatory response and ROS production, whereas electrical stimulation suppresses ROS production. The mechanism of action of the system is the intracellular metabolism. In general, LPS stimulation promotes the metabolism of glucose, M1 protein differentiation, and HIF-1α expression. In this study, we identified the phenomenon of isozyme, and found that the expression of HIF-1α in LPS group was inhibited by the stimulation of glucose metabolism. Increase in the production of intermediate metabolites in the acid pathway, and increase in NADPH production in the acid pathway The anti-inflammatory effect of lactic acid under inflammatory stimulation is intentionally increased by electrical stimulation. The above results indicate that electrical stimulation promotes the migration of acid pathway, increases NADPH production, inhibits HIF-1α production, and inhibits the development of anti-inflammatory and anti-acidification effects.