糖尿病を伴う虚血性疾患の細胞障害メカニズム

糖尿病相关缺血性疾病的细胞损伤机制

• 批准号: 19K18341
• 负责人: 濱崎 真一
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Kindai University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2019
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2019-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19K18341/
• 关键词: 虚血; AGEs; 低酸素; 高血糖; 高酸素; 終末糖化産物; 糖化最終産物; 糖尿病

脳梗塞や心筋梗塞など虚血性疾患を発症する患者は、生活習慣病である糖尿病を基礎疾患としてもつことが多く、周術期管理は難しい。糖尿病における細胞・組織障害のメカニズムの一つとして、糖化最終産物（advancedglycationendproducts:AGEs）とその受容体（receptorforAGEs:RAGE）の強い関与が示唆されている。虚血、低酸素状態でのAGEsによる細胞障害メカニズムを神経細胞や心筋細胞を用いて検討する。タンパク質が非酵素的に糖化した終末糖化産物（AGEs）は、糖尿病性合併症、血管障害、腎不全、および神経変性疾患など様々な疾患および老化の過程で重要な役割を果たしている。周術期の血糖コントロール不良は術後感染症と関連しており、高血糖および糖尿病による術後合併症を誘発する因子の一つとしてAGEsがある。AGEsの中でもtoxic AGEsと呼ばれるグリセルアルデヒド由来のAGE2およびグリコールアルデヒド由来のAGE3は、糖尿病合併症の病因に関与している。AGE2、AGE3はウシ血清アルブミンをグリセルアルデヒドまたはグリコールアルデヒドと共に0.2Mリン酸緩衝液（pH7.4）に入れ37℃で7日間インキュベートし、4℃で2日間透析し作成した。低酸素状態での高血糖もしくはAGEsの神経細胞に対する作用を検討する。神経細胞はマウス神経細胞であるNG108-15を使用する。

Patients with heart infarction, deficiency of blood disease, diabetes, basic diseases, multiple diseases, and difficult to manage during surgery Diabetes mellitus: cell and tissue damage, advanced glycation end products (AGEs) and receptors for AGEs (RAGE) The AGEs in the hypoglycemic and hypoacidotic state are damaged by cell damage. The neurons and cardiac muscle cells are damaged by cell damage. Non-enzymatic glycation end products (AGEs) are important consequences of diabetic complications, vascular disorders, renal insufficiency, and neurological disorders, as well as aging processes. Poor blood glucose levels during surgery are associated with postoperative infections, hyperglycemia, and diabetes. Age2 and Age3 of AGEs are related to the etiology of diabetic complications. AGE2 and AGE3 were prepared by dialysis in a total of 0.2 M hydrochloric acid buffer (pH 7.4) at 37℃ for 7 days and 4℃ for 2 days. Hyperglycemia in a hypoglycemic state is discussed in relation to the role of AGEs in neurons. Neuronal cells are used in the following ways: NG108-15