植物幹細胞の増殖・分化・老化のバランスによる花の数とサイズの制御機構

植物干细胞增殖、分化和衰老平衡控制花数和大小的机制

基本信息

批准号：
20H00470
负责人：
伊藤寿朗
金额：
$ 28.87万
依托单位：
Nara Institute of Science and Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20H00470/
关键词：
発現制御発生・分化細胞周期シグナル伝達幹細胞

项目摘要

本研究では、花における種固有の器官数および、サイズを決める原理の解明として、I) 花器官数の不変性を司るエピジェネティックなバイオタイマーの制御機構、II) 花弁サイズの決定を司るジャスモン酸シグナル系路、III) 花の総数の決定における茎頂幹細胞の老化制御の分子機構の解析を行った。I) バイオタイマーにより制御されている遺伝子の同定、バイオタイマー遺伝子の細胞周期依存性、エピゲノム制御、さらに代表的な遺伝子の機能解析、および数理モデル解析について、論文 (Plant Cell 2023 under revision)としてまとめた。II) ジャスモン酸 (JA)シグナル伝達を制御するとの報告があるMYCの三重変異体 (myc2,3,4) で花弁サイズ、および花弁の脱離時期を計測した。野生型と比べてmyc2,3,4では花弁が大きくなり、さらに脱離時期が遅延することがわかった。また、JAによる花弁脱離の時期と花弁基部のダメージとの関係を明らかにするため、DAB染色により花弁基部の活性酸素種 (ROS) の蓄積を可視化したところ、myc2,3,4変異体では、花弁基部におけるROSの蓄積範囲が狭くなっていた。次にJA下流として、花弁の脱離とオートファジーの関係に注目した。オートファジーが進行しないautophagy7 (atg7) 変異体では、花弁の脱離が遅延した。さらに35S::GFP-ATG8の蛍光観察とcleavage assayから、JA関連変異体ではオートファジーの進行が遅れることがわかった。以上の知見を論文としてまとめて投稿した (Nature Comm in revision)。III) 加齢による花の総数の決定機構として活性酸素による幹細胞の制御系の関与について論文報告した。加えて、これまでの知見や今後の課題を総説として発表した。

在这项研究中，为了阐明花朵和大小中物种特异性器官数量的原理，我们分析了I）控制花器数量不变性的表观遗传生物二聚体的机制，ii）jasmonate信号段，jasmonate信号段，jasmonate signal尺寸的jasmonate信号构图，以及控制花瓣大小的jasmonate信号，以及ii）iii ii ii ii ii ii ii ii ii）sepical plowll of plovers in eapical plowlder的分子机制（确定型茎孔数量的分子机制）。 i）将生物二聚体调节的基因鉴定，生物二聚体基因的细胞周期依赖性，表观基因组调节，代表性基因的功能分析以及数学模型分析总结为论文（植物细胞2023在修订中）。 ii）在MYC（Myc2,3,4）的三重突变体中测量了花瓣的大小和花瓣吸收的时机，这些突变体据报道调节贾斯蒙特（JA）信号传导。发现与野生型相比，Myc2,3中的花瓣更大，而4个花瓣进一步延迟了解吸的时机。此外，为了阐明由JA引起的花瓣消融时间与对花瓣底部的损害之间的关系，我们通过DAB染色可视化了在花瓣底部的活性氧（ROS）的积累，并发现在Myc2,3,4,4，4，4个突变体中，ROS的ROS的积累范围狭窄。接下来，我们专注于Petal消融与自噬之间的关系，作为JA的下游。在没有进展的自噬7（ATG7）突变体中，花瓣消融延迟。此外，35S :: GFP-ATG8和裂解测定法显示，与JA相关的突变体延迟了自噬进展。上述发现是在论文汇编（修订中的自然通讯）中提交的。 iii）我们已经报告了由于活性氧而导致干细胞调节系统的参与，这是确定由于老化而导致的花总数的机制。此外，该公司已经发表了有关过去发现和未来挑战的评论。