The role of synaptopodin, the spine apparatus and the axonal cisternal organelle in activity-dependent synaptic and network plasticity in the dentate gyrus

突触足蛋白、脊柱装置和轴突池细胞器在齿状回活动依赖性突触和网络可塑性中的作用

基本信息

项目摘要

Learning and memory formation are accompanied by changes of synaptic strength (plasticity) in the hippocampus. Synaptopodin is an actin-associated protein that is located at both the spine apparatuses of dendritic spines (targets of synaptic excitation) and the cisternal organelles of axon initial segments (targets of GABAergic synaptic inhibition) in hippocampal neurons. Activity-dependent changes in the actin cytoskeleton and its associated proteins, including synaptopodin, play a crucial role in structural synaptic plasticity in hippocampal neurons (Fukazawa et al. 2003, Ouyang et al. 2005). Synaptopodin-deficient mice lack spine apparatuses and cisternal organelles (Deller et al. 2003; Bas Orth et al., unpublished). We plan to study short-term plasticity, long-term plasticity (LTP) and recurrent inhibition in wildtype and synaptopodin-deficient mice on hippocampal granule cells following stimulation of their main afferent input (perforant-path), under in vivo and in vitro conditions. Whereas an impaired LTP may be associated with the lack of dendritic spine apparatuses, an altered recurrent inhibition might be related to the lack of cisternal organelles at axon initial segment. Structural changes will be studied histologically with markers for the cisternal organelle (synaptopodin), the axon initial segment (ß-IV-spectrin), and GABA and GABAA receptors. We will use a computational model to analyse the balance of hippocampal inhibition and excitation. Our work will lead to a better understanding of the structural changes underlying synaptic plasticity in the hippocampus.
学习和记忆的形成伴随着海马区突触强度(可塑性)的变化。突触素是一种肌动蛋白相关蛋白,位于海马神经元中树突棘的棘器(突触兴奋的靶标)和轴突起始节段的脑池细胞器(GABA能突触抑制的靶标)。肌动蛋白细胞骨架及其相关蛋白(包括突触素)的活性依赖性变化在海马神经元的结构突触可塑性中起着至关重要的作用(Fukazawa等人)。2003年,欧阳等人。2005)。突触素缺陷小鼠缺乏脊椎器官和脑池细胞器(Deller等人。2003年;Bas Orth等人,未出版)。我们计划在体内和体外条件下,研究野生型和突触素缺陷小鼠在刺激其主要传入输入(穿透通路)后对海马颗粒细胞的短期可塑性、长期可塑性(LTP)和经常性抑制。LTP受损可能与树突棘器的缺乏有关,而反复抑制的改变可能与轴突起始段缺乏脑池细胞器有关。结构变化将通过脑池细胞器(突触素)、轴突起始节段(?IV-Spectrin)以及GABA和GABAA受体的标记进行组织学研究。我们将使用一个计算模型来分析海马区抑制和兴奋的平衡。我们的工作将有助于更好地理解海马体突触可塑性背后的结构变化。

项目成果

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