Cross-talk analysis between heterotypic cell-cell communication via siRNA/TLR7 and new therapeutic strategy

通过 siRNA/TLR7 进行异型细胞间通讯的串扰分析和新的治疗策略

基本信息

  • 批准号:
    19K09899
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2019-04-01 至 2023-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Autophagy Signaling Mechanisms Controlling Cell Fate in Auditory Cells -Cell death and Cellular Senescence-
控制听觉细胞命运的自噬信号机制-细胞死亡和细胞衰老-
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ken Hayashi;Fumiyuki Goto;Yuna Suzuki;Akihiro Kishino;Sho Kanzaki;Kaoru Ogawa;Ken Hayashi
  • 通讯作者:
    Ken Hayashi
The cross-talk between exosomal miRNA, apoptosis and autophagy in auditory cell death
听觉细胞死亡中外泌体 miRNA、细胞凋亡和自噬之间的相互作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ken Hayashi;Fumiyuki Goto;Akihiro Kishino;Yuna Suzuki;Yasuyuki Nomura;Sho Kanzaki;Kaoru Ogawa
  • 通讯作者:
    Kaoru Ogawa
Exosomal miRNA let-7b inducing hyperexcitability-induced auditory cell death decrease the auditory sensorial memory in cellular neural network
外泌体 miRNA let-7b 诱导过度兴奋性听觉细胞死亡,降低细胞神经网络中的听觉感觉记忆
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ken Hayashi;Yuna Suzuki;Fumiyuki Goto;Yasuyuki Nomura;Sho Kanzaki;Chisato Fujimoto.;Ken Hayashi Hideaki Sakata1
  • 通讯作者:
    Ken Hayashi Hideaki Sakata1
Molecular Mechanisms and Biological Functions of Autophagy for Genetics of Hearing Impairment.
  • DOI:
    10.3390/genes11111331
  • 发表时间:
    2020-11-11
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Hayashi K;Suzuki Y;Fujimoto C;Kanzaki S
  • 通讯作者:
    Kanzaki S
The functions of exosomal miRNA let-7b as a top-down signal disrupting the neural network in the auditory-brain
外泌体 miRNA let-7b 作为自上而下信号扰乱听觉脑神经网络的功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ken Hayashi;Hideaki Sakata
  • 通讯作者:
    Hideaki Sakata
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HAYASHI Ken其他文献

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