A study for the new treatment of rheumatoid arthritis targeting DcR3

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本研究は、膠原病のひとつで、その中でも最も患者数が多い慢性の多発性関節炎による関節破壊と身体障害を引き起こす関節リウマチを対象としている。本研究の目的は、TL1AとDR3、LIGHTとHVEM・BTLA、FasLとFASの3つのTNF/TNFレセプターシグナル伝達経路に共通したデコイ受容体として機能し、同時にリガンド作用も有するヒトに特異的なTNFデコイレセプターDecoy receptor3(DcR3)をシグナル制御のコア分子として捉えた、関節リウマチ(RA)滑膜細胞のアポトーシス誘導・増殖抑制を介した、既存の分子標的治療と異なる免疫抑制による副作用を伴わない新しいRA治療法の標的分子確立に関する基礎的検討を行うことである。これまでに、当科研費の支援を受けてFasLならびにTL1AによってRA滑膜線維芽細胞において多様な遺伝子の発現を制御していることを明らかにした成果は、複数の科学雑誌に投稿して掲載されている。当期間中に、DR3により発現が制御される遺伝子群に関する解析を継続して行って、LIGHT regulated gene expression in rheumatoid synovial fibroblastsのタイトルで、DR3のリガンドであるLIGHTによって制御される一連の遺伝子群に関する解析結果を科学論文として執筆して、科学雑誌Experimental and Therapeutic Medicineへの投稿を行った。