Analysis of the novel molecular mechanism how a mitochondrial gene inhibits anther dehiscence in rice

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本研究は、①TA 型CMS 遺伝子がミトコンドリア機能を阻害する機構および②葯の裂開不全を起こす分子機構を特定し、③ジャスモン酸散布により葯が裂開するかどうかを明らかにすることを目的に研究している。今年度は調査項目の材料収集や予備実験が主な活動となった。今後2年間で結果を得るための足がかりを得た。①について、Y2Hスクリーニングを行い、相互作用タンパク質の候補が数個得られた。最も有力な相互作用タンパク質はミトコンドリア移行性のタンパク質であり、原因ミトコンドリアタンパク質と相互作用している可能性が示唆された。また、活性酸素種定量の予備実験を行い、CMS系統で活性酸素種の蓄積量が低下している可能性が示唆された。さらに、葯トランスクリプトーム解析を行い、ミトコンドリアcomplex機能の低下を示す結果が得られた。②について、葯裂開に重要な役割を担うジャスモン酸などの植物ホルモンの定量を行ったが、CMS系統で蓄積量が変化しているものは見つからなかった。一方で葯が裂開しない構造的な要因を特定した。阻害されている現象は細胞死を経由する必要があり、①活性酸素との関わりが考えられた。これらのことから、新たな仮説として「ミトコンドリア呼吸鎖complexの機能低下により活性酸素種の蓄積量が減少することで、葯裂開に必要な組織の細胞死が起こらない」という新たなメカニズムが推測された。③について、②の結果と一致してジャスモン酸の散布では葯が裂開しなかった。②から、葯が開かない構造的な要因が特定できたため、物理的に開かせるまたは、細胞死を促進させるような薬剤散布などに挑戦したい。