Neural stem cell transplantation for refractory idiopathic or diabetic gastroparesis

神经干细胞移植治疗难治性特发性或糖尿病性胃轻瘫

基本信息

  • 批准号:
    24659103
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012-04-01 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Delayed gastric emptying was observed in 27 % of db/db mouse with a significant decrease in the serum ApoE level and in the myenteric nNOS and GFAP expression. The gastric emptying was also significantly delayed in ApoE knockout (KO) mouse with a decrease in the expression of nNOS and GFAP in myenteric plexus. Transplantation of neural stem cells (NSCs) improved delayed gastric emptying in nNOS KO mice and ApoE KO mise. The expressions of nNOS and GFAP in myenteric plexus were restored by transplantation of NSCs. Transplantation of NSCs restored the delayed gastric emptying in apoE knockout mice, suggesting a promising application of regenerative therapy against gastroparesis and a possible development of serum ApoE as a potential biomarker for gastrointestinal motility disorders.
在27%的db/db小鼠中观察到胃排空延迟,血清ApoE水平以及肌间nNOS和GFAP表达显著降低。ApoE基因敲除(KO)小鼠胃排空明显延迟,肌间神经丛nNOS和GFAP表达减少。移植神经干细胞(NSC)改善nNOS KO小鼠和ApoE KO小鼠的胃排空延迟。神经干细胞移植可恢复肌间神经丛nNOS和GFAP的表达。移植NSCs可恢复apoE基因敲除小鼠胃排空延迟,提示血清ApoE可作为胃动力障碍的生物标志物,有望成为胃轻瘫的再生治疗方法。

项目成果

期刊论文数量(125)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CD44 variant 9 expression in primary early gastric cancer as a predictive marker for recurrence.
  • DOI:
    10.1038/bjc.2013.314
  • 发表时间:
    2013-07-23
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.8
  • 作者:
    Hirata K;Suzuki H;Imaeda H;Matsuzaki J;Tsugawa H;Nagano O;Asakura K;Saya H;Hibi T
  • 通讯作者:
    Hibi T
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013-04
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    Hibi, Toshifumi
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    永森 收志;河本 泰治;Pattama Wiriyasermkul;金井 好克;鈴木秀和
  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Suzuki;H.
  • 通讯作者:
    H.
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    Suzuki;H.;Matsuzaki;J.;Masaoka;T.;Okada;S.;Inadomi;J.;Hibi;T.
  • 通讯作者:
    T.
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