Analysis for molecular mechanism of hepatitis C virus(HCV)-induced protein associated with persistent HCV infection

丙型肝炎病毒(HCV)诱导蛋白与HCV持续感染相关的分子机制分析

基本信息

  • 批准号:
    24659371
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The mechanisms underlying the persistence of Hepatitis C virus(HCV) infection are hypothesized to involve viral proteins abrogating the host immune response. Here, we report that HCV NS3/4A protease is associated with production of the C4 fragment and that this action affects the host immune response. In vitro, HCV NS3/4A protease showed concentration-dependent cleavage of C4 and a HCV NS3/4A protease inhibitor inhibited this cleavage. Functionally, cleavage of C4by HCV NS3/4A protease inhibited the classical pathway and this inhibition was also abrogated by a HCV NS3/4A protease inhibitor. Our results indicate that HCV NS3/4A protease inhibits complement activation through cleavage of C4, and that C4 cleavage by HCV NS3/4A protease should be one of the mechanisms underlying persistent HCV infection.
丙型肝炎病毒(HCV)感染持续存在的潜在机制被假设为涉及病毒蛋白消除宿主免疫反应。在这里,我们报告说,HCV NS 3/4A蛋白酶与C4片段的生产,这一行动会影响宿主的免疫反应。在体外,HCV NS 3/4A蛋白酶显示C4的浓度依赖性切割,并且HCV NS 3/4A蛋白酶抑制剂抑制这种切割。在功能上,C4的切割由HCV NS 3/4A蛋白酶抑制的经典途径,这种抑制作用也被废除的HCV NS 3/4A蛋白酶抑制剂。我们的研究结果表明,HCV NS 3/4A蛋白酶通过切割C4抑制补体激活,并且HCV NS 3/4A蛋白酶切割C4应该是HCV持续感染的机制之一。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
HCV感染者血清中に出現する補体C4断片は抗ウイルス治療効果の分子マーカー候補である
HCV 感染患者血清中发现的补体 C4 片段是抗病毒治疗效果的潜在分子标志物
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬渡誠一;宇都浩文;坪内博仁
  • 通讯作者:
    坪内博仁
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hepatitis C virus NS3/4A protease inhibits complement activation through cleavage of complement component C4
丙型肝炎病毒 NS3/4A 蛋白酶通过裂解补体成分 C4 抑制补体激活
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mawatari S;Uto H;Kumagai K;Oda K;Tabu K;Ohno K;Oshige A;Imanaka D;Tamai T;Moriuchi A;Oketani M;Ido A;Tsubouchi H;Sato Y;Suzuki T
  • 通讯作者:
    Suzuki T
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