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Analysis for molecular mechanism of hepatitis C virus(HCV)-induced protein associated with persistent HCV infection

丙型肝炎病毒（HCV）诱导蛋白与HCV持续感染相关的分子机制分析

基本信息

批准号：
24659371
负责人：
TSUBOUCHI Hirohito
金额：
$ 2.41万
依托单位：
Kagoshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2012
资助国家：
日本
起止时间：
2012 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-24659371/
关键词：
肝臓学 HCV セリンプロテアーゼ補体C4 断片化

项目摘要

The mechanisms underlying the persistence of Hepatitis C virus(HCV) infection are hypothesized to involve viral proteins abrogating the host immune response. Here, we report that HCV NS3/4A protease is associated with production of the C4 fragment and that this action affects the host immune response. In vitro, HCV NS3/4A protease showed concentration-dependent cleavage of C4 and a HCV NS3/4A protease inhibitor inhibited this cleavage. Functionally, cleavage of C4by HCV NS3/4A protease inhibited the classical pathway and this inhibition was also abrogated by a HCV NS3/4A protease inhibitor. Our results indicate that HCV NS3/4A protease inhibits complement activation through cleavage of C4, and that C4 cleavage by HCV NS3/4A protease should be one of the mechanisms underlying persistent HCV infection.

丙型肝炎病毒（HCV）感染持续存在的机制可能与病毒蛋白破坏宿主免疫应答有关。在这里，我们报道了HCV NS3/4A蛋白酶与C4片段的产生有关，并且这种作用影响宿主的免疫反应。在体外，HCV NS3/4A蛋白酶对C4的裂解表现出浓度依赖性，一种HCV NS3/4A蛋白酶抑制剂抑制了这种裂解。在功能上，HCV NS3/4A蛋白酶对c4的切割抑制了经典途径，这种抑制作用也被HCV NS3/4A蛋白酶抑制剂所消除。我们的研究结果表明，HCV NS3/4A蛋白酶通过裂解C4抑制补体活化，HCV NS3/4A蛋白酶裂解C4可能是HCV持续感染的机制之一。

项目成果

期刊论文数量（4）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

HCV感染者血清中に出現する補体C4断片は抗ウイルス治療効果の分子マーカー候補である

HCV 感染患者血清中发现的补体 C4 片段是抗病毒治疗效果的潜在分子标志物

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
馬渡誠一;宇都浩文;坪内博仁
通讯作者：
坪内博仁

血中 HCV 検出方法及び抗 HCV 治療の効果判定方法

检测血液中HCV并确定抗HCV治疗有效性的方法

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Hepatitis C virus NS3/4A protease inhibits complement activation through cleavage of complement component C4

丙型肝炎病毒 NS3/4A 蛋白酶通过裂解补体成分 C4 抑制补体激活

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
Mawatari S;Uto H;Kumagai K;Oda K;Tabu K;Ohno K;Oshige A;Imanaka D;Tamai T;Moriuchi A;Oketani M;Ido A;Tsubouchi H;Sato Y;Suzuki T
通讯作者：
Suzuki T