Development of technology capable of promoting tissue remodeling without stimulating tissue fibrosis and cancer growth

开发能够促进组织重塑而不刺激组织纤维化和癌症生长的技术

• 批准号: 24659378
• 负责人: KOJIMA Soichi
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-24659378/
• 关键词: Transglutaminase 2 (TG2); Tumor (cancer); Retinoblastoma (RB) protein; Enhancer of Zeste Homologue 2 (EZH2); Vasohibin 1 (VASH1); 遺伝子; 細胞・組織; 食品; 蛋白質; 内科; トランスグルタミナーゼ

We found an essential role of TG2 in tumor-induced angiogenesis through a comparison between TG2+/+ and TG2-/- mice, which show no abnormal manifestation during development. We provide evidence that TG2 controls crosslinking and phosphorylation of RB proteins and trans-activation of E2F that results in induction of EZH2, which suppresses an anti-angiogenic factor, vasohibin 1 (VASH1), thereby sustaining tumor angiogenesis. Thus, TG2 and under signaling molecules maybe a novel target for anti-angiogenic therapy against cancer, without affecting tissue remodeling.

我们通过对TG2+/+和TG2-/-小鼠的比较，发现TG2在肿瘤诱导的血管生成中起着重要的作用，在发育过程中没有表现出异常的表现。我们提供的证据表明，TG2控制Rb蛋白的交联化和磷酸化以及E2F的反式激活，从而导致EZH2的诱导，EZH2抑制抗血管生成因子VASH1，从而维持肿瘤血管生成。因此，TG2和Under信号分子可能成为抗肿瘤血管生成治疗的新靶点，而不影响组织重塑。

项目成果

タンパク質架橋酵素トランスグルタミナーゼによるVASH1発現抑制を介する腫瘍血管形成の維持

通过蛋白交联酶转谷氨酰胺酶抑制 VASH1 表达维持肿瘤血管生成

• 发表时间: 2012
• 作者: 李殷瑞;李殷瑞;小嶋聡一;小嶋聡一
• 通讯作者: 小嶋聡一

Essential Role of Transglutaminase 2 in Non-Developmental Angiogenesis, Including Tumor-Induced Angiogenesis

转谷氨酰胺酶 2 在非发育性血管生成（包括肿瘤诱导的血管生成）中的重要作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 李殷瑞;小嶋聡一;李 殷瑞;小嶋 聡一;小嶋 聡一;李 殷瑞
• 通讯作者: 李 殷瑞

血管新生におけるトランスグルタミナーゼの非常に重要な役割

转谷氨酰胺酶在血管生成中的关键作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 李殷瑞;李殷瑞;小嶋聡一
• 通讯作者: 小嶋聡一

腫瘍血管形成におけるTG２の役割

TG2在肿瘤血管生成中的作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 李殷瑞;小嶋聡一;李 殷瑞;小嶋 聡一;小嶋 聡一;李 殷瑞;李 殷瑞;李 殷瑞
• 通讯作者: 李 殷瑞

腫瘍血管形成におけるTG2の役割

TG2在肿瘤血管生成中的作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 李殷瑞