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被膜のない甲状腺濾胞性病変の意義：結節内結節病変に着目した分子病理学的解析

无包膜滤泡性甲状腺病变的意义：以结节内病变为重点的分子病理学分析

基本信息

批准号：
21K15402
负责人：
黒濱大和
金额：
$ 3万
依托单位：
Nagasaki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K15402/
关键词：
甲状腺結節内結節 53BP1 濾胞性腫瘍被膜

项目摘要

症例の集積：低分化型の結節内結節を有する被膜のない甲状腺濾胞性結節(Thyroid follicular-patterned tumor with nodule in nodule appearance; TFT-NN)（16例）を収集した。比較対照として濾胞腺腫（30例）、結節性甲状腺腫（31例）、微少浸潤型濾胞癌（15例）、広範浸潤型濾胞癌（11例）を収集した。蛍光抗体法による53BP1およびKi-67の発現検討：TFT-NNの低分化結節成分での異常型53BP1発現およびKi-67の発現頻度は、濾胞腺腫や結節性甲状腺腫よりも有意に高く、濾胞癌と同程度であった。またTFT-NNの低分化結節成分では、53BP1異常発現とKi-67の共発現率はそれ以外の領域に比較して有意に高かった。RAS変異解析、TERTプロモーター変異解析：TFT-NNの低分化結節成分では、高頻度にNRASエクソン3変異が認められた。またTERT-p変異の発生率はFCと同程度であった。まとめ：TFT-NNにみられる低分化結節成分は、被膜形成および浸潤像といった濾胞癌の特徴を欠いているものの細胞生物学的には悪性化の可能性が示唆される。異常型53BP1とKi-67の共発現はゲノム不安定性を推定する指標であり、TFT-NNにおける低分化結節成分の発生は、NRASおよびTERT-p変異を保有した後のDNA損傷修復障害と関連している可能性がある。

The collection of cases: Thyroid follicular-patterned tumor with nodule in nodule appearance (TFT-NN)(16 cases). Comparative controls include follicular adenoma (30 cases), nodular goiter (31 cases), minimally invasive follicular carcinoma (15 cases), and widespread invasive follicular carcinoma (11 cases). Detection of 53BP1 and Ki-67 by light antibody method: abnormal 53BP1 and Ki-67 in poorly differentiated nodular components of TFT-NN were detected frequently, with high levels intentionally and with the same degree of filter cell carcinoma. TFT-NN has low differentiation node component, 53BP1 abnormal occurrence rate and Ki-67 co-occurrence rate. RAS variation analysis, TERT variation analysis: TFT-NN poorly differentiated node components, high frequency NRAS variation analysis TERT-P is the same as FC. TFT-NN is the most common type of cell carcinoma characterized by poorly differentiated nodule components, capsule formation, and infiltration. The co-occurrence of abnormal type 53BP1 and Ki-67 is an indicator of instability. The co-occurrence of TFT-NN, poorly differentiated nodule components, and NRAS and TERT-p is also an indicator of DNA damage repair impairment.