HDL機能が心房細動の病態進行に及ぼす分子機序の解明
阐明HDL功能影响心房颤动进展的分子机制
基本信息
- 批准号:21K16036
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
令和4年度研究成果は、心房細動に対してカテーテルアブレーションを施行した症例における患者背景を含めたデータベースの構築を行い、データ解析を施行である。現在所属する施設では、心房細動アブレーションは全身麻酔を利用して行っており、呼吸変動によるアブレーションカテーテルへの影響を最小限に留めることができ、その結果として再発率が極めて低い傾向にあり、当初予定していた心房細動の再発の有無によるHDLを含めた脂質パラメーターの変化を解析することは困難であることが判明した。そのため、アブレーション前の脂質パラメーターを発作性および持続性心房細動群に分けて解析を行なったが、トリグリセリド、総コレステロール、HDLコレステロール、LDLコレステロール、アポリポ蛋白A1、アポリポ蛋白B、アポリポ蛋白E、リポ蛋白(a)、それぞれのパラメータで有意差は認められなかった。さらに、前述のパラメーターを左房拡大群(LAVI)と非拡大群で比較したが同様に有意差は認められなかった。しかし、発作性上室性頻拍によりカテーテルアブレーションを施行した群をコントロール群としAF群と比較した結果、総コレステロール(p<0.001)、HDLコレステロール(p<0.001)、アポリポ蛋白A1(p<0.001)、アポリポ蛋白E(p=0.003)は、AF群で有意に低下していた。さらにLDLコレステロール、アポリポ蛋白Bに有意差は認められなかった。これらの結果は、年齢、性別による補正を行なっても変わらなかった。
The results of the study in 2004 and the results of the study in the year 4, the atrial movement, the heart, the heart, the patient, the At present, the equipment in the home, the atrium, the heart, the chest, the At the beginning, it was planned that there would be an increase in the number of patients in the atrium. There is an HDL that contains information about how to treat heart disease. In front of the patients, there was no change in the body weight of the atrium. The whole body was divided into four groups. Each group was divided into four groups, namely, HDL, LDL, protein A1, protein B, protein E, protein (a), etc. I don't know. I don't know. The abovementioned "left atrium" large group (LAVI) is not a "big group", but is not a "big group". The results of AF cluster comparison were compared with those of the control group (paired LTX), HDLLTX (paired LTX 0.001), HDLLTX (paired LTX 0.001), p< protein A1 (PLT). 0.001), protein E (pP0.003), AF group were intentionally low. The protein B was intentionally affected by LDL and protein B. In terms of results, age, and gender, we are in the process of making sure that we do not pay any attention.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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