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帯電による結合作用を利用した新規石灰化促進タンパク質製剤の開発

利用电荷结合效应开发新型钙化促进蛋白制剂

基本信息

批准号：
21K17018
负责人：
長崎敦洋
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

歯周炎は歯牙の喪失を引き起こす主たる原因であり、咀嚼や嚥下等の口腔機能を低下させ、全身状態にも大きな影響を与える。歯周炎では、歯牙の植立に重要な硬組織である歯槽骨や歯根表面に存在するセメント質が破壊されることにより、歯牙の動揺や脱落が引き起こされる。これまでに種々の歯周炎治療薬が開発されてきたが、血液や唾液に富む病変部の特徴から、薬剤を局所に安定的に作用させるのが困難であり、有効な治療薬が少ないのが現状である。硬組織の形成は、石灰化を促進するリン酸（Pi）と石灰化を抑制するピロリン酸（PPi）により制御されている。これまでの間、我々のグループは、PPiからPiを産生する組織非特異的アルカリフォスファターゼ（TNAP）が骨やセメント質の再生を強力に促進することを明らかにした。ところで、硬組織は陽性に帯電していることが知られている。一方、タンパク質は、アミノ酸残基付加により陰性に帯電し得ることが明らかとなっている。そこで、アミノ酸の一つであるアスパラギン酸残基（Asp）を付加したTNAPは、帯電効果により、強力に硬組織に結合し、硬組織の再生を強力に促進するのではないかと考えた。これまでの検討により、Aspを6つあるいは8つ付与したAsp6, 8 TNAPがPi産生能を有することおよびAsp6 TNAPがセメント質を形成するマウス由来セメント芽細胞株の石灰化を強力に促進し、マウス歯周組織の再生も促進することを確認した。

Periodontitis is the main cause of dental loss, such as low oral function, mastication, swallowing, etc., and the overall state of the body. Periodontitis, dental implant hard tissue, dental bone root surface, the presence of the material, tooth movement, tooth loss and other causes. The development of periodontal therapy is difficult due to the characteristics of blood and saliva rich disease, and the role of drugs in stabilizing the disease. The formation of hard tissue is promoted by calcium (Pi) and inhibited by calcium (PPi). The tissue non-specific regeneration process (TNAP) is strongly promoted by PPi, PPi and PPi. The hard tissue is electrically conductive. A side, a side, a side. For example, the addition of TNAP residues (Asp) to the hard tissue can enhance the binding and regeneration of the hard tissue. This study confirms that the production of Pi by Asp 6 and Asp 8 is strongly promoted by the calcification of the bud cell line and the regeneration of its peripheral tissues.