Analysis of the mechanism of nuclear compartment remodeling by herpes simplex virus.

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核ラミナを構成する因子の1つであるLaminA/Cは、非感染細胞において、宿主クロマチンの局在制御や遺伝子発現等に関与することが知られており、HSV-1感染細胞においても、クロマチンの局在制御やウイルス遺伝子発現に関与することが知られている。核内膜因子とであるLamin B Receptor (LBR)もLamin A/C同様、非感染細胞において、宿主クロマチンの局在制御や遺伝子発現等に関与することが知られており、Lamin A/Cと機能を代替し合うことが知られている。本年度では、HSV-1感染細胞においてもLBRがLamin A/Cの担うクロマチン局在制御やウイルス遺伝子発現等の機能を代替するのか解析を行い、以下について明らかにした。1）HeLa細胞において、Lamin A/C または、LBRの単独欠損時、HSV-1のウイルス増殖、およびウイルスゲノム複製は減少せず、クロマチンの局在は変化せず、2）Lamin A/C、およびLBR二重欠損時、HSV-1のウイルス増殖、およびウイルスゲノム複製は減少し、クロマチンの局在も著しく変化した、3）Lamin A/C単独欠損細胞ではHSV-1のウイルス増殖が増大していた。本結果から、HeLa細胞において、HSV-1感染時も同様に、Lamin A/Cの担うクロマチン制御機構をLBRが代替すること、およびLamin A/CがHSV-1のウイルス増殖を抑制していることが示唆された。