老化細胞に着目した新型コロナウイルス重症化メカニズムの解明

聚焦衰老细胞阐明新型冠状病毒加重机制

基本信息

项目摘要

令和4年度における本研究の進捗状況は遅れている。研究代表者の研究施設異動のため、令和4年度は動物実験計画書の申請ならびに本研究で用いる遺伝子改変マウスを蘇生するところから始めなければならなかった。現在、蘇生した遺伝子改変マウスのコロニーを拡大させ加齢飼育中である。また異動先の研究施設では、予定していた感染実験を確立するには長期的な時間を要するため、感染模倣モデルを作製することにした。令和5年度は、ウイルス感染によって誘導される炎症病態の模倣モデルを確立する。さらに加齢による病態の変化ならびに老化細胞除去後の炎症反応の変化について検討する。具体的には、ウイルス感染による炎症模倣モデルとしてTLR4アゴニストであるlipopolysaccharide(LPS)をマウスに経鼻投与し、肺組織に炎症反応を誘導する。誘導された炎症反応について、加齢による影響および加齢により肺組織に蓄積した老化細胞がどの程度寄与するのかを明らかにする予定である。
The progress of this study in the fourth year of this year has been reversed. The research representative's research design changes and the application for animal research plan in the fourth year of this study will be changed from the beginning to the end. Now, Su Sheng's son changed his mind. The study of migration prior to establishment of infection, long-term infection control, and time management In the first five years, the infection was induced and the pathological model of inflammation was established. In addition, the pathological changes of aging cells and the inflammatory reactions after removal of aging cells are discussed. Specific inflammation mimics TLR4 infection, lipopolysaccharide (LPS), and lung tissue inflammation. Inducing inflammation, increasing the severity of aging, and increasing the severity of aging in lung tissue

项目成果

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