骨髄細胞のコレステロール合成抑制によるインスリン抵抗性と脂肪肝の改善機序の解明

阐明通过抑制骨髓细胞胆固醇合成改善胰岛素抵抗和脂肪肝的机制

• 批准号: 22K16430
• 负责人: 武井 暁一
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Jichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K16430/
• 关键词: インスリン抵抗性; 肥満; コレステロール合成経路; 糖尿病; マクロファージ; 脂肪肝

Cre-loxPシステムを用いて、骨髄細胞特異的Fdft1欠損マウスを作製した。通常食で飼育した8週齢では、コントロールと比較し体重および空腹時血糖に差はなかった。DIOとするため、高脂肪食で8週齢から14週間にわたり高脂肪食で飼育した。骨髄細胞特異的Fdft1欠損マウスはコントロールと比較し、体重推移および空腹時血糖に差はなかった。ブドウ糖負荷試験を施行したが、２群間の血糖推移に差はなかった。インスリン負荷試験に関しては、インスリンの投与量などの条件を検討中である。DIOにおける組織学的評価を行うため、肝臓や精巣上体脂肪組織のパラフィンブロックを作製しつつある。今後HE染色やマクロファージマーカーであるF4/80などを用いた免疫染色を検討している

Cre-loxP システムを is produced using いて and bone marrow cell-specific Fdft1 defective マウスを. Normally, the diet and feeding period are 8 weeks old, and the weight and fasting blood sugar are compared with each other. DIO is a high-fat diet for 8 weeks and a high-fat diet for 14 weeks. The bone marrow cell-specific Fdft1 deficiency has been shown to cause a decrease in blood glucose levels during fasting and weight gain. The sugar load test was carried out in the same way, and the difference in blood glucose transition between the two groups was determined.インスリン load test 験に关しては, インスリンのinvestment amount and condition を検柧ある. Evaluation of the histology of DIO における, and the evaluation of the liver and liver essence of the upper body adipose tissue. In the future, HE staining of F4/80 などを and いたimmuno-staining of を検している will be carried out