骨髄細胞のコレステロール合成抑制によるインスリン抵抗性と脂肪肝の改善機序の解明

阐明通过抑制骨髓细胞胆固醇合成改善胰岛素抵抗和脂肪肝的机制

基本信息

  • 批准号:
    22K16430
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

Cre-loxPシステムを用いて、骨髄細胞特異的Fdft1欠損マウスを作製した。通常食で飼育した8週齢では、コントロールと比較し体重および空腹時血糖に差はなかった。DIOとするため、高脂肪食で8週齢から14週間にわたり高脂肪食で飼育した。骨髄細胞特異的Fdft1欠損マウスはコントロールと比較し、体重推移および空腹時血糖に差はなかった。ブドウ糖負荷試験を施行したが、2群間の血糖推移に差はなかった。インスリン負荷試験に関しては、インスリンの投与量などの条件を検討中である。DIOにおける組織学的評価を行うため、肝臓や精巣上体脂肪組織のパラフィンブロックを作製しつつある。今後HE染色やマクロファージマーカーであるF4/80などを用いた免疫染色を検討している
Cre-loxP system is controlled by Fdft1, which is specific to bone cells. 8 weeks after birth, blood glucose levels are lower than normal. DIO, high fat diet, 8 weeks, 14 weeks, high fat diet, Bone cell-specific Fdft1 deficiency may be caused by changes in body weight and fasting blood glucose. The blood glucose load test was performed and the blood glucose difference between the two groups was determined. The conditions for the load test are discussed. Histological evaluation of DIO, liver essence and subcutaneous fat From now on, HE staining will be used for F4/80 immunostaining.

项目成果

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