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Mechanism of acute respiratory distress syndrome mediated by novel inflammatory cells responding to hyperglycemia.

由响应高血糖的新型炎症细胞介导的急性呼吸窘迫综合征的机制。

基本信息

批准号：
22K16612
负责人：
倉敷達之
金额：
$ 3万
依托单位：
Tottori University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K16612/
关键词：
急性呼吸窮迫症候群グルコース高血糖インフラマソーム ARDS

项目摘要

本研究の目的は、「炎症・ストレス刺激により誘導されるグルコース受容体を発現する細胞（Glu-細胞）は、高グルコース環境下での活性化を介して上皮バリア機能の破綻を誘導し急性呼吸促迫症候群（ARDS）を惹起するかを明らかとする」ことである。本年度は、以下の①～④について検討を行った。①培養上皮細胞（MDCK）を高グルコース処理した結果、細胞間接着構造であるタイトジャンクションのマーカーであるZO-1の細胞間接着部位への局在が失われた。②LPSによるARDSモデルマウス肺を採取しグルコース受容体構成分子であるTas1r2、Tas1r3の発現変化を検討した結果、それら分子を発現する細胞の増加を確認した。③ARDSモデルマウス肺では、TGF-α、IL-1β、陽性細胞が確認された。④高脂肪食摂取マウスでは、肺、肝臓においてTas1r2、Tas1r3陽性細胞が確認された。以上の解析結果から、ARDSによる障害組織において、Glu-細胞の増加が観察され障害への関与が予想された。今後、この細胞の単離を試み、どのような特徴を持った細胞であるか詳細に検討する。一方、上皮培養細胞を用いた実験から、高グルコース環境は上皮細胞の細胞間接着構造の変化（異常）を誘導する事が明らかとなった。この結果は、高グルコース環境下では、肺胞上皮細胞を含む種々の細胞において上皮細胞間接着構造の異常を誘導する事が示唆された。次年度では、高グルコース刺激がどのような分子機構を介して上皮細胞間接着構造の異常を誘導するかその詳細を検討する。

The objective of this study was to investigate the role of activation of cells (Glu-cells) in the development of receptors induced by inflammatory stimuli in the induction of acute respiratory distress syndrome (ARDS). This year, the following items were discussed: ①~④1. Cultured epithelial cells (MDCK) were treated with high levels of protein, and the structure of intercellular junction was lost in ZO-1. 2. The expression of Tas1r2 and Tas1r3 in LPS was examined and the expression of Tas1r3 was confirmed. ARDS, TGF-α, IL-1β, positive cells were identified. (4) The positive cells of Tas1r2 and Tas1r3 were identified in the liver, lung and liver. The above analysis results include: ARDS, Glu-2, Glu-3, Glu-4, Glu-6, Glu In the future, the cell separation test, the characteristics of the cell, the detailed discussion A side, epithelial culture cells in the use of high temperature, high temperature environment and epithelial cells between the structure of the abnormal induction of things The results showed that there were some abnormalities in the structure of lung epithelial cells under high temperature. In the next year, we will discuss the molecular mechanisms involved in the induction of abnormalities in epithelial cell adhesion.

项目成果

期刊论文数量（12）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

鳥取大学医学部生化学分野・出来事・6

鸟取大学医学部生物化学/活动/6

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

TYRO3 promotes chemoresistance via increased LC3 expression in pancreatic cancer.

DOI：
10.1016/j.tranon.2022.101608
发表时间：
2023-02
期刊：
TRANSLATIONAL ONCOLOGY
影响因子：
5
作者：
Hara, Kazushi;Horikoshi, Yosuke;Morimoto, Masaki;Nakaso, Kazuhiro;Sunaguchi, Teppei;Kurashiki, Tatsuyuki;Nakayama, Yuji;Hanaki, Takehiko;Yamamoto, Manabu;Sakamoto, Teruhisa;Fujiwara, Yoshiyuki;Matsura, Tatsuya
通讯作者：
Matsura, Tatsuya

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外周肠外营养药物输注致疑似蜡样芽孢杆菌血症1例