Effect of Intra-articular Transplantation of Chondrogenic Differentiated Adipose-derived Mesenchymal Stem Cells Sheet on Degenerated Articular Cartilage.
软骨分化脂肪源性间充质干细胞片的关节内移植对退化关节软骨的影响。
基本信息
- 批准号:22K16711
- 负责人:
- 金额:$ 2万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
in vitroの研究では、RT-PCTによる評価で軟骨分化誘導を行った脂肪由来幹細胞がアスコルビン酸による処置でシート状構造を形成しても、その細胞の遺伝子特性が変化しなかったことが分かった。また、Toluidine blue染色では軟骨でみられる糖鎖の分泌がPRPによる分化誘導を行った細胞群でも認められ、アスコルビン酸処置でも変わらず分泌が見られた。これは軟骨細胞への分化の可能性を示す一つの結果と考えられる。vivoでの実験では、巨視的な評価、および組織学的評価において、実際にPRPによる軟骨分化誘導を行ったADSCをシート化した軟骨形成細胞シートをウサギ変形性膝関節症モデルに投与することで、変性の抑制効果が早期より見られたことを示した。免疫化学染色による評価では、軟骨基質の主成分であるアグリカンやコラーゲンの分解酵素であるMMP-1やMMP-13、ADAMTS-4の発現抑制を認めており、これらは関節軟骨の変性抑制効果を示していると考えられた。軟骨分化誘導を行った脂肪由来幹細胞のシート化により、軟骨形成細胞を多量に関節内投与が可能であると考えられるが、その投与された細胞の多くは、DiI labelingで示されているように実際に関節軟骨に生着して軟骨細胞として機能するのではなく、周囲の滑膜に生着して、周囲からのサイトカインの分泌により関節軟骨の保護作用を示していると考えられた。今後、in vitro、in vivoともに更なる評価が必要ではあり、現在進行中であるが、変形性関節症に対する軟骨形成細胞シートの関節軟骨保護における効果は期待できるものであると考えられる。
In vitro research, RT-PCT evaluation, cartilage differentiation induction, adipose-derived stem cell formation, treatment, and genetic characteristics of the cells were changed. The cell population was identified by Toluidine blue staining and the secretion of PRP in cartilage. The possibility of chondrocyte differentiation was investigated. In vivo, macroscopically, histologically, the differentiation of ADSC is inhibited by the early stages of knee disease. Immunochemical staining was used to evaluate the inhibitory effects of MMP-1, MMP-13 and ADAMTS-4 on the expression of the main components of cartilage matrix. Cartilaginous differentiation is induced in adipose-derived stem cells, chondrogenic cells, and synovial cells. The protective effect of the secretion of the articular cartilage is shown in the paper. In the future, in vitro, in vivo and in the future, it is necessary to evaluate the effects of cartilage formation and articular cartilage protection in the present.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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