抹消神経再生におけるインターロイキン3の役割
IL-3在周围神经再生中的作用
基本信息
- 批准号:10760172
- 负责人:
- 金额:$ 1.54万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 1999
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
インターロイキン3(IL-3)およびその他のサイトカインの交感神経再生における役割について検討するために、マウスの臓器中のカテコールアミンの定量を行い、また、神経分布強度を抗Tyrosine hydroxylase(TH)抗体を用いた免疫染色により調べた。交感神経毒である6-hydroxydopamine(6OHDA)を腹腔内投与し、経時的変化を調べた。1.IL-3/IL-3Rβcノックアウト(KO)マウス(西中村博士より供与)IL-3のシグナル伝達に重要なβchainは、GM-CSFR,IL-5Rのそれと同一である(IL-3Rβc)。供与されたマウスはdouble heteroであり、交配によりsingleおよびdouble KOマウスが産出でき、現在、各phenotypeを増産中である。2.IL-1α/βdouble KO、IL-1R antagonist(IL-1Ra)KOマウス(岩倉博士より供与)IL-1α/βKOマウスは、IL-1が完全に機能せず、一方、IL-1Ra KOマウスでは、IL-1機能が増強される。現在、両マウスの交感神経分布、6OHDA投与後の変化について解析中である。3.免疫不全(SCID)マウスでは、脾臓でノルアドレナリン量の低下がみられた。一方、SCIDマウスにhuman IL-6を発現させたトランスジェニックマウス(岸本博士、岡田博士より供与)では、ノルアドレナリンの顕著な増加が見られた。従って、交感神経の維持に免疫系からのシグナルが重要であること、また、IL-6は、交感神経機能を増強することがin vivoで初めて証明された。本年度は、マウスの維持、増産に時間を費やしたが、本研究の継続は、サイトカインの神経系における役割を明らかにするうえで極めて重要である。
3(IL-3) and other enzymes in the sympathetic nervous system regeneration were detected by immunostaining, and the distribution intensity of enzymes in the sympathetic nervous system was detected by immunostaining. 6-hydroxydopamine(6OHDA) is administered intraperitoneally to regulate changes in sympathetic nervous system. 1. IL-3/IL-3Rβc <$$>(KO)$>(Nishinakamura Dr.)IL-3 (IL-3Rβc). For each phenotype, double helix, mating, single helix, double helix. 2. IL-1α/βdouble KO, IL-1R antagonist(IL-1Ra)KO (Dr. Iwakura)IL-1α/βKO, IL-1, IL-1Ra KO, IL-1. Now, the distribution of sympathetic neurons, 6OHDA cast and after the transformation of the analysis in the middle of 3. Immune deficiency (SCID) is a disease caused by low levels of immune response. One side, SCID, human IL-6, developed by Dr. Kishimoto and Dr. Okada, is the opposite of SCID. The importance of IL-6 in the maintenance of the immune system and the enhancement of sympathetic nervous function has been demonstrated in vivo. This year, the cost of maintaining and increasing production is extremely important for this study.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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