ニコチンによる歯周組織破壊のメカニズムの解明-特にアポトーシス誘導に及ぼす影響-
阐明尼古丁引起牙周组织破坏的机制 - 特别是其对细胞凋亡诱导的作用 -
基本信息
- 批准号:12771338
- 负责人:
- 金额:$ 1.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では過去には明らかでなかったニコチンがアポトーシスに与える影響について検討を加えた。アポトーシスの誘導にはUVを用い、誘導されるアポトーシスをDNAの断片化、シトクロムcの細胞質への放出、カスペースの活性化を指標にニコチンの影響を調べた。その結果、ニコチンはシトクロムcの細胞質への放出、カスペースの活性化、DNAの断片化というアポトーシスの経路をシトクロムcの細胞質への放出の段階で抑制することが示された。また、前年度の研究ではH2O2によるアポトーシスの誘導をニコチンが抑制し、ネクローシスが誘導されることが示されており、様々なアポトーシスの誘導因子の効果をニコチンが抑制することが示唆された。本結果から、喫煙による発癌の一因にこのようなニコチンのアポトーシス抑制効果が関与することが示唆された。また、炎症反応においてもアポトーシスがネクローシスに変化することによって、炎症反応による組織破壊が亢進し、歯周病などの炎症性疾患の症状を憎悪させる可能性も示された。なお、本研究結果はToxicol Lett 2001 Dec 15;125(1-3):61-5に掲載されている。
This study was conducted to investigate the influence of the past on the development of the disease. The effect of UV on induction, DNA fragmentation, cytoplasmic release, and activation of DNA on protein expression was modulated. The results showed that the release of cytosol, the activation of cytosol, the fragmentation of DNA, and the inhibition of cytosol release from cytosol. In the previous year's study, the induction of H2O2 in the presence of H2O2 was inhibited and the induction of H2O2 in the presence of H2O2 was inhibited. The results show that the growth of cancer is related to the growth of tobacco smoke. The possibility of inflammation, inflammation, inflammation. The results of this study are published in Toxicol Lett 2001 Dec 15;125(1-3):61-5.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sugano N. etal.: "Nicotine inhibits UV-induced activation of the apoptotic pathway"Toxicology Letter. 125(1-3). 61-65 (2001)
Sugano N. 等人:“尼古丁抑制紫外线诱导的细胞凋亡途径激活”毒理学通讯。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
菅野直之 他: "Nicotine switches the form of H(2)O(2)-induced cell death from apoptosis to necrosis in U937 cells"Immunology Letters. 72・3. 163-166 (2000)
Naoyuki Kanno 等人:“尼古丁将 U937 细胞中 H(2)O(2) 诱导的细胞死亡形式从凋亡转变为坏死”《免疫学快报》72·3 (2000)。
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- 作者:
- 通讯作者:
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中尾 龍馬
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