低酸素暴露による肺高血圧発生機序と麻酔薬のリモデルされた肺循環に対する影響

低氧所致肺动脉高压的机制及麻醉药物对肺循环重塑的影响

• 批准号: 08771172
• 负责人: 杉森 邦夫
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Chiba University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771172/
• 关键词: 肺循環; 肺高血圧; 蛋白チロシンリン酸化反応; フェニレフリン; エンドマリン

【肺血管反応性にたいするPTK系の影響】ラット摘出肺動脈セグメントの各種血管収縮薬への反応におよぼす蛋白チロシンキナーゼ阻害薬(PTK 阻害薬)の影響を検討した。PTK阻害薬のうちtyrphostin、genisteinはphenylephrine、endothelin‐1による収縮を有意に抑制したが、その効果はわずかなものであった。このことからα-adrenergicおよびET-A受容体を介する血管平滑筋収縮の過程にPTK系が関与することが示唆されたが、その役割は重要ではないと考えられた。【肺血管リモデリングの機序とPTK系】肺血管タモデリングのモデルとして、moncrotaline皮下投与による肺高血圧モデルにおいて、PTK阻害薬がその発症を修飾しうるか現在検討中であるが、preliminaryなデータでは影響は大きくないようである。今後、PTK阻害薬の種類、投与量を変更して検討していく予定である。また、低酸素暴露による肺高血圧モデルにおいても同様に検討する。

[Effects of PTK on Pulmonary Vascular Reactivity] To investigate the effects of PTK inhibitors on pulmonary vascular contractile factors. PTK inhibitors such as tyrphostin, genistein, phenylephrine, endothelin-1, etc., are intentionally suppressed, and their effects are suppressed. The α-adrenergic and ET-A receptors are involved in the process of vascular smooth muscle contraction. [Mechanism and PTK System of Pulmonary Vascular Disorders] Pulmonary Vascular Disorders and Disorders, Subcutaneous Administration of Moncrotaline, Pulmonary Hypertension, PTK Inhibitor, Symptoms and Modifications, Preliminary Study, Preliminary Study. In the future, the type and dosage of PTK inhibitor will be changed. High pulmonary blood pressure due to hypoacidity