超低体温法における血管内皮細胞障害の発生機構と対策

超低温引起血管内皮细胞损伤的机制及对策

• 批准号: 09771196
• 负责人: 山田 信一
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: Kurume University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09771196/
• 关键词: 超低体温; 血管内皮障害; 一酸化窒素(NO); エンドセリン; アセチルコリン負荷テスト; NO(一酸化窒素); 超低体温法; 血管内皮細胞; アセチルコリン

超低体温法における血管内皮細胞障害について、血管内皮由来の物質(NOx、エンドセリン(ET)等)測定を行い、低体温の程度による影響について評価を行った。低体温体外循環下に心臓・大血管手術を受ける予定手術患者を対象とし、34〜36℃をmildhypothermia群、25〜30℃をmoderate hypothermia群、15〜20℃をdeephypothermia群と三群に分けた。各々の各ポイントで採血を行いNOx、ET測定を行った。また血管内皮機能検査のため、人工心肺中、大動脈遮断後に潅流圧が安定した時点(低体温時)でアセチルコリン負荷テストを行い、皮膚血流量及び灌流圧を連続的に測定し、比較検討した。現在までの対象症例は50名で、各群において患者の特性、及び循環動態に差はなかった。麻酔導入後の血中NOx、ET濃度を100%としその経過を比較した。体外循環中においては全例血中NOx、ET濃度は有意に減少を示し、回復過程においては低体温の程度が強い症例ほど減少は持続した。アセチルコリン負荷テストでは、低体温の程度が強いほど血管拡張反応が減少し、回復に要する時間は長く経過した。皮膚血流量の減少量と回復過程も同様の結果となった。これらの結果より、低体温体外循環は血管内皮細胞障害を発生させ、内皮機能を有する基礎吋の放出およびETの放出が抑制され、血管緊張度を調節する機能に重大な影響を与えているものと考えられる。この血管内皮細胞障害により、血栓形成や血管彎縮などにより微小循環障害が起こることが推測された。術中の超低体温により血管内皮細胞は障害を受け、血管内皮由来の物質であるNOやET濃度は減少し、血管緊張度を調節する機能が障害された。低体温時に行われた血管内皮に対するアセチルコリン負荷テストにおいても、その反応性は減弱し、機能的内皮障害の存在を示唆した。

The hypothermia method is used to measure the damage of vascular endothelial cells, the substances derived from vascular endothelium (NOx, ET, etc.), and the degree of hypothermia. Hypothermia under cardiopulmonary bypass for cardiac and large vascular surgery for patients scheduled for surgery, 34 ~ 36℃ mildhypothermia group, 25 ~ 30℃ moderate hypothermia group, 15 ~ 20℃ deephthermia group All kinds of blood samples were collected for NOx and ET determination. The vascular endothelial function test, artificial heart and lung, arterial pressure stabilization time point (hypothermia), blood pressure test, skin blood flow test and perfusion pressure test were conducted. There are 50 cases of symptoms, characteristics of patients in each group, and differences in circulation dynamics. The concentrations of NOx and ET in blood after anesthesia introduction were 100% and 100% respectively. In extracorporeal circulation, the concentration of NOx and ET in the whole blood decreased intentionally, and the degree of hypothermia decreased gradually during recovery. The degree of hypothermia is increased, vascular tension is decreased, and recovery time is prolonged. The reduction of skin blood flow and the recovery process are the same as the results. The results showed that hypothermic cardiopulmonary bypass had a significant effect on endothelial cell injury development, endothelial function, and ET release inhibition. The vascular endothelial cell damage, thrombosis, vascular contraction, microcirculatory damage, and so on. Intraoperative hypothermia causes damage to vascular endothelial cells, decreases in NO and ET concentrations due to vascular endothelium-derived substances, and impairment of vascular tone regulation. Hypothermia is associated with decreased vascular endothelial response and functional endothelial dysfunction.

项目成果

山田 信一 その他: "完全心肺バイパス下でのプロポフォールとチオペンタールの血管作用の比較" 麻酔. 47・7. 871-874 (1998)

山田真一等：“完全体外循环下异丙酚和硫喷妥钠的血管作用比较” 麻醉 871-874。