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虚血による前庭神経核ニューロン障害の発症メカニズムの解明-グルタミン酸サブタイプの役割-

阐明缺血引起的前庭核神经元损伤的发病机制 - 谷氨酸亚型的作用 -

基本信息

批准号：
09771370
负责人：
山中敏彰
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Nara Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

[目的]椎骨脳底動脈系の虚血の際に生じる前庭神経核ニューロン障害の発症メカニズムを解明するために、低酸素による前庭神経核ニューロン障害に対するグルタミン酸の役割についてinvivoで電気生理学的に検討した。[方法]α-chloraloseで麻酔したネコを用い、7極微小ガラス管を接着した銀製微小電極を前庭神経内側核(MVN)に刺入した。振子様回転刺激に応じるMVNニューロンを同定し、自発性単一ニューロン活動および刺激にて誘発されるニューロン発火を細胞外に記録した。微小ガラス管には非選択的グルタミン酸レセプター拮抗薬であるGDEE,nonNMDA型およびNMDA型レーセプターの特異的拮抗薬であるDNQXおよびAPVをそれぞれ充填し微小電気泳動法により記録ニューロン近傍に投与した。5%O_2+95%N_2の低酸素混合ガスを5分間吸入させた時のMVNニューロン活動の反応およびその反応に対するGDEE,DNQXおよびAPVの影響について検討した。[結果]低酸素吸入時、MVNニューロンの自発発火は急速に一過性に増加し,その後徐々に減少しながら約2分後に消失した。吸入中止後には発火は徐々に増加し約10分後に吸入前値まで回復した。GDEEおよびDNOXを電気泳動的に投与しておくとこの一過性の脱分極は抑制され,発火の低下および消失は遅れて生じた。一方,APVの投与では,発火の反応は著明な影響を受けず,GDEEやDNQXと同様の効果は認められなかった。[結論]nonNMDA型グルタミン酸レセプター拮抗薬が前庭神経核ニューロンの低酸素性脱分極を抑制したことから,グルタミン酸、とくにnonNMDA型が、椎骨脳底動脈循環障害によるめまい,平衡障害の発症に重要な役割を演じていると考えられる。

[Objective] To investigate the mechanism of vestibular nucleus damage invivo during the development of vertebral fundus artery deficiency. [Methods]α-chloralose was used to puncture the medial vestibular nucleus (MVN). Vibrators respond to stimuli, MVN responses, and spontaneous responses to stimuli. The micro-electrokinetic method is used to fill the micro-electrokinetic method, and the micro-electrokinetic method is used to fill the micro-electrokinetic method. The effects of 5%O_2+95%N_2 on MVN activity and APV activity during 5-minute inhalation were investigated. [Results] When hypoacidosis was inhaled, MVN increased rapidly and transiently, and then decreased gradually until it disappeared after about 2 minutes. After the suction stops, the fire will slowly increase. After about 10 minutes, the fire will resume. GDEE and DNOX are electrically active, and the transient polarization is suppressed. On the one hand,APV's investment and opposition, fire and opposition, the impact of the GDEE and DNQX and the same effect, the recognition of the opposition. [Conclusion] Non-NMDA-type acid antagonists inhibit the hypoacidotic depolarization of vestibular nuclei, and non-NMDA-type acid antagonists inhibit the hypoacidotic depolarization of vestibular nuclei, and non-NMDA-type acid antagonists inhibit the hypoacidotic depolarization of vestibular nuclei.