口腔扁平苔癬の発症機序に関する研究

口腔扁平苔藓发病机制的研究

• 批准号: 09771760
• 负责人: 前田 耕作
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09771760/
• 关键词: 口腔扁平苔癬; IL-7; IL-7R; KGF; KGFR; TCR; IL7; IL7R; 唾液腺; 唾液

1. ヒト正常口腔粘膜上皮は、未熟なT細胞のTCRβ遺伝子の再構成V(D)J転位の補因子であるIL7とKeratinocyte growth factor(KGF)レセプターであるFGFR2IIIbを発現し、口腔粘膜固有層のT細胞は、KGFおよびIL7レセプター(IL7R)を発現していた。口腔扁平苔癬病変部においては、粘膜上皮のIL7の発現は低下し、基底細胞直下に浸潤したT細胞の多くは、KGFおよびIL7Rを強発現していた。このことは、KGFおよびIL7を介したT細胞とケラチノサイトの相互作用による生理的な口腔粘膜上皮の維持が、口腔扁平苔癬においては変化していることを示唆していた。また、本結果は、炎症性腸疾患の一つである潰瘍性大腸炎の研究報告と類似しており、両疾患の発症機序の共通性が推測される。2. 口腔扁平苔癬病変部のαβT細胞のTCRVβ鎖の解析により、Vβ1,8,22等の発現は高かったが、全体として明らかなクローナリティーは認められなかった。この結果は、少なくとも、これらT細胞は単一抗原を認識しているのではなく、複数抗原の認識もしくは、抗原非特異的反応の可能性を示唆していた。今後は、本疾患が、病変部に浸潤するT細胞のT ce11 receptor(TCR)とhuman leukocyte antigen(HLA)分子の反応性の変化による抗原非特異的免疫反応であるとの見地から研究を行う予定である。

1. The normal oral mucosal epithelium, the immature T cells, the TCR β cells, the V (D) J cells, the IL7 cells Keratinocyte growth factor (KGF), the FGFR2IIIb cells, the oral mucosa inherent T cells, the KGF cells, the IL7 cells (IL7R), the normal oral mucosal epithelium, the normal oral mucosal epithelium, the immature T cell, the In oral lichen planus, oral lichen planus, mucosal epithelium, IL7, basal cells, KGF and IL7R were found to be low and low, respectively. Oral mucosal epithelium, oral lichen planus, oral lichen planus, oral mucosal epithelium, oral lichen planus, oral lichen planus, oral mucosal epithelium, oral lichen planus, oral lichen planus and oral lichen planus. The results of this study, the results of the present results, the results of this result, the two。 In oral lichen planus, TCRV β cells of oral lichen planus (α β T), V β 1, 8, 22, and so on, were detected in oral lichen planus. The results, the number of antigens, the possibility of non-specific antigens, and the possibility of non-specific antigens indicate that the antigens are not specific. In the future, the immune response of T-ce11 receptor (TCR)-human leukocyte antigen (HLA) molecules in T cells of the patients with this disease was studied in order to determine whether the antigen was specific.