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吸入麻酔のメカニズムにおける脳幹網様体コリン作動性神経シグナル伝達の役割

脑干网状胆碱能神经元信号在吸入麻醉机制中的作用

基本信息

批准号：
10770748
负责人：
石沢由美子
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Gifu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

项目摘要

脳幹網様体コリン作動性神経伝達は、意識、呼吸循環、疼痛感覚や筋のトーヌスの調節に重要な役割をはたしていることが報告されている。この脳幹網様体コリン作動性神経が吸入麻酔薬の作用発現および疼痛反応に関わっているかを検討した。方法: 麻酔下のラットで、脳定位固定装置を用いて橋網様体にガイドカニューレを埋め込んだ。数日後から以下の3つの実験を行った。各項目において、まずカルバコール(0.5-10.0μg)を橋網様体に微量注入し、その用量依存性を測定した。次に、ムスカリン受容体遮断薬アトロピン(4.0,12.0μg)、または、ニコチン受容体遮断薬メカミラミン(1.0,4.0μg)を同部位に前投与し、カルバコールの効果の変化を検討した。1. ハロセン麻酔必要量: minimum alveolar concentration(MAC)2. 麻酔回復時間: 5分間3%ハロセン麻酔後、正向反射が回復するまでの時間3. 鎮痛効果: tail flick latency(非麻酔下のラットで測定)結果: カルバコールは用量依存性にハロセンのMACを低下させ、また、麻酔回復時間を延長した。アトロピンの前投与はカルバコールによるMACの低下を抑制したが、メカミラミンは抑制しなかった。カルバコールによる回復時間の延長は、アトロピン、メカミラミンどちらによっても短縮した。カルバコールは有意にtail flick latencyを延長させたが、容量依存性は明らかではなかった。アトロピン、メカミラミンともに、このカルバコールの鎮痛作用を抑制した。結論: 本研究の結果は、橋網様体におけるコリン作動性神経の興奮が、ハロセンの麻酔作用に関与していること、および鎮痛作用があることを明らかにした。

The active nervous system of the trunk network is connected with the consciousness, respiratory cycle, pain sensation and muscle function regulation. This is a study of the effects of neuromuscular stimulation on the development of anesthesia and pain response. Method: The positioning and fixing device under the hemp is used in the bridge net body. A few days later, the following three steps were taken. For each item, the amount of microinjection (0.5-10.0μg) was determined. Secondly, the receptor-blocking drug Musekalinin (4.0, 12.0 μg) and the receptor-blocking drug Nikonkonkalinin (1.0, 4.0 μg) were administered to the same site, and the changes in the effectiveness of Kabarakul were discussed. 1. Minimum alveolar concentration(MAC)2. Recovery time of hemp: 5 minutes 3% recovery time after hemp and forward reflection 3. Analgesic effect: tail flick latency(measured under non-anesthetic conditions) Results: dose-dependent MAC decreases, and anesthetic recovery time increases. The first step is to suppress the low level of MAC The recovery time of the car is extended, the car is lost, and the car is shortened. The tail flick latency is intentionally extended, and the capacity dependency is not obvious. The pain control function of the car is controlled by the car. Conclusion: The results of this study are related to the excitation and analgesia of the active nervous system in the bridge network.